Гастрит

gastritГастрит — группа острых и хронических заболеваний, характеризующихся воспалительными или воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка. Диагностика основана, главным образом, на гистологических критериях. Различают гастрит острый (характеризуется нейтрофильной инфильтрацией) и хронический (в инфильтрате определяются нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки и лимфоциты).

Гастрит острыйЭтиология, патогенез. Острый гастрит — полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами. Патогенез сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка.

Острый гастрит часто протекает как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит. Различают простой (банальный, катаральный), коррозивный и флегмонозный гастрит; наибольшей клинической значимостью обладает острый стрессорный гастрит.

Гастрит простой встречается наиболее часто. Причиной экзогенного гастрита являются погрешности в питании (употребление перца, горчицы, уксуса, алкоголя и его суррогатов), раздражающее действие некоторых лекарств (например, салицилаты), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.), различные инфекции и т.д.

Симптомы, течение. Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4-8 ч после воздействия этиологического фактора. Появляются тошнота, слюнотечение, неприятный вкус во рту, отрыжка, затем присоединяются схваткообразные боли в подложечной области, рвота не приносящая облегчения, иногда с примесью желчи.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области.

При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка утолщена, гиперемирована, отечна, выявляются геморрагии и эрозии, микроскопически определяется инфильтрация лейкоцитами поверхностного, местами дистрофически, некробиотически измененного эпителия. Длительность заболевания — 2-6 дней.

Лечение. Постельный режим в первые дни, лечебное питание: первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от приема пищи, но разрешается питье небольшими порциями крепкого чая, боржома; на 2-3-й день разрешают нежирный бульон, слизистый суп, манную и протертую рисовую кашу, кисели. Затем больного переводят на диету № 1, а через несколько дней — на обычное питание.

Промывание желудка теплой водой, физиологическим или 0,5%-ным солевым раствором. При инфекционной этиологии гастрита показано назначение антибактериальных препаратов (энтеросептол по 0,25-0,5 г. 3 раза в день, левомицетин по 2 г/сут и др.) и абсорбирующих веществ (активированный уголь и др.). При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства.

При выраженном болевом синдроме — холинолитические препараты (платифиллина гидротартрат — 1 мл 0,2%-ного раствора п/к), спазмолитики (папаверина гидрохлорид 1 мл 2%-ного раствора п/к). При обезвоживании — парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия и 5%-ного раствора глюкозы.

Профилактика простого гастрита сводится к рациональному питанию, строгому санитарно-гигиеническому надзору на предприятиях общественного питания, санитарно-просветительной работе с населением.

Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов.

Симптомы, течение. Сразу после приема токсичного вещества появляется сильная жгучая боль, часто нестерпимая во рту, за грудиной и в эпигастральной области. Повторная мучительная рвота не приносит облегчения; в рвотных массах — кровь, слизь, иногда фрагменты тканей.

На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани — следы химического ожога: отек, гиперемия, изъязвления (от серной и хлористоводородной кислоты появляются серовато-белые пятна, от азотной — желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой — коричневато-красные, от карболовой — ярко-белые, напоминающие налет извести, от уксусной — поверхностные беловатосерые ожоги).

При поражении гортани появляются охриплость голоса и стридорозное дыхание. В тяжелых случаях развивается шок. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда выявляются признаки раздражения брюшины. Острая перфорация наступает у 10-15% больных в первые часы после отравления (реже — позднее).

Прогноз зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания. Угрожающий жизни период болезни продолжается 2-3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита. Исходом коррозивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиальном отделах желудка.

Лечение начинают с промывания желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом (противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и деструкция пищевода). При отравлении кислотами к воде добавляют молоко, оксид магния, известковую воду, при поражении щелочами — разведенную лимонную или уксусную кислоту. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол), фентанил с дроперидолом.

При падении АД, кроме того, допамин, норадреналин (п/к или в/в с кровезаменителями, глюкозой, изотоническим раствором хлорида натрия). В течение первых дней — голодание, парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы.

При невозможности в течение ближайших дней питания через рот — парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов. При перфорации желудка, отеке гортани — срочное оперативное лечение. Для предупреждения сужения пищевода производят бужирование в период заживления; при неэффективности последнего — оперативное лечение стеноза.

Гастрит флегмонозный (флегмона желудка) встречается крайне редко, характеризуется флегмонозным воспалением стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гноя преимущественно в подслизистом слое; распознается обычно при хирургическом вмешательстве. Обычно сопровождается развитием перигастрита и нередко перитонита.

Возникает чаще первично; вызывается стрептококками, в том числе в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, повреждения слизистой оболочки желудка при травме живота. Вторичная форма развивается при общих инфекциях (сепсис, брюшной тиф и др.).

Симптомы, течение. Характерно острое развитие с ознобом, повышением температуры тела, резкой адинамией, болью в верхней половине живота, тошнотой и повторной рвотой, иногда — с кровью, гноем. Язык сухой, живот вздут. Общее состояние резко ухудшается.

Больные отказываются от еды и питья, быстро истощаются, изменяются черты лица (так называемое лицо Гиппократа). В подложечной области при пальпации — болезненность. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, повышенная СОЭ, изменения белковых фракций и другие признаки воспаления. При эндоскопическом исследовании — складки слизистой оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями; микроскопически выявляют лейкоцитарную инфильтрацию всех слоев стенки желудка.

Возможны осложнения (гнойный медиастинит, плеврит, поддиафрагмальный и печеночный абсцессы, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, сепсис и др.). Прогноз во многих случаях неблагоприятный.

Лечение проводят в основном в хирургических стационарах. Парентерально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативной терапии — хирургическое лечение.

Острый стрессорный гастрит (острый эрозивный гастрит, острая язва желудка, острый геморрагический гастрит) развивается после хирургической операции, при ожогах с поражением 20-40% кожного покрова, на фоне тяжелой травмы (особенно в сочетании с шоком, гиповолемией, гипоксией) или болезни (при почечной, печеночной, дыхательной, сердечной недостаточности и др.).

Секреция соляной кислоты значительно возрастает при черепно-мозговой травме, что может приводить к повреждениям слизистой оболочки не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки (язвы Кушнера).

Симптомы, течение. Первым признаком острого стрессорного гастрита, как правило, служит желудочно-кишечное кровотечение, поскольку пациенты в тяжелом состоянии, как правило, не обращают внимание на симптомы диспепсии. При эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию и кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные эрозии и изъязвления. Прогноз во многих случаях неблагоприятный.

Лечение включает применение антисекреторных средств — 100 мг ранитидина (зантака) однократно, затем внутрь по 150 мг 2 раза в сутки, или 40 мг фамотидина (кваматела) в/в однократно, затем внутрь по 20 мг 2 раза в сутки, или омепразола (лосека) 40 мг в/в однократно, затем внутрь по 20 мг 2 раза в сутки. Применяется эндоскопическая коагуляция, по строгим показаниям проводится хирургическое лечение (послеоперационная летальность достигает 50%).

Профилактика острого стрессорного гастрита — адекватная терапия критических состояний. Больным с высоким риском развития стрессорного гастрита показано профилактическое назначение антацидных и антисекреторных препаратов.

Гастрит хронический характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.

Этиология, патогенез. В происхождении гастрита типа А (аутоиммунного атрофического гастрита) важную роль играет наследственность, заболевание носит семейный характер. В основе его патогенеза лежит аутоиммунный механизм, о чем свидетельствует обнаружение антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка у этих пациентов.

Гастрит протекает с поражением тела и дна желудка, сопровождается снижением кислотности желудочного сока. Со временем атрофия слизистой оболочки желудка приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию В12-дефицитной анемии.

При неатрофическом гастрите (тип В, хеликобактерный гастрит) в большинстве случаев обнаруживают инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori, с чем и связывают его происхождение. Воспалительный процесс на начальных этапах локализуется в антральном отделе желудка, характерно сохранение или повышение кислотообразующей функции желудка (гиперсекреторный гастрит).

По мере прогрессирования гастрита различия между типом В и типом А стираются — воспаление охватывает все отделы желудка (возникает пангастрит), развивается диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной кислоты уменьшается.

Между активностью хронического гастрита и выявляемостью Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка отмечена четкая зависимость. Однако хеликобактерная теория возникновения хронического гастрита встретила ряд возражений.

Как было установлено, эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость их снижается, а в ряде случаев (например, при В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются.

Более редкие особые формы гастрита, химический (рефлюкс-гастрит, тип С, развивается под воздействием химических раздражителей — при раздражении слизистой оболочки желудка кишечным содержимым после резекции желудка, дуоденогастральном рефлюксе желчи, злоупотреблении алкоголем, под влиянием нестероидных противовоспалительных средств); радиационный (при лучевых поражениях); лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией); неинфекционный гранулематозный (при болезни Крона, гранулематозе Вегенера, инородных телах); эозинофильный (аллергический).

Симптомы, течение. Заболевание часто протекает бессимптомно. При аутоиммунном гастрите (тип А), сопровождающемся секреторной недостаточностью, могут наблюдаться желудочная диспепсия (тупые боли, чувство тяжести, распирания в подложечной области после еды), неприятный вкус во рту, отрыжка воздухом и пищей, анорексия, тошнота, а также метеоризм, диарея.

При развитии В12-дефицитной анемии больных начинают беспокоить быстрая утомляемость, жжение языка, парестезии, при осмотре выявляют «лакированный» язык, бледность кожи, субиктеричность склер и др. При исследовании желудочного содержимого определяется гипоацидность. Эндоскопическое исследование выявляет бледность слизистой оболочки, просвечивание сосудов; преимущественная локализация изменений — дно и тело желудка.

При неатрофическом гастрите (тип В) симптомы могут напоминать клиническую картину язвенной болезни — голодные и ночные боли в подложечной области, тошнота и рвота, отрыжка кислым и изжога, а также запоры. При эндоскопическом исследовании в антральном отделе желудка на фоне гиперемии и отека слизистой оболочки нередко выявляют подслизистые кровоизлияния и эрозии.

Проявлениями рефлюкс-гастрита (тип С) могут быть боль в подложечной области после приема пищи, рвота желчью, приносящая облегчение, похудание.

Диагноз гастрита подтверждается при гистологическом исследовании. Точная картина может быть получена при исследовании пяти биоптатов — двух из антрального, двух из дна желудка и одного из области угла желудка.

При оценке тяжести гастрита учитывают степень обсеменения Helicobacter pylori, выраженность нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации, стадии атрофии и кишечной метаплазии. Инфицирование Helicobacter pylori выявляется с помощью ряда тестов — бактериологического, гистологического, цитологического, дыхательного и уреазного.

Гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, часто проявляющийся болями, следует дифференцировать с язвенной болезнью. При гастрите отсутствует сезонность обострений, на высоте обострения не выявляется изъязвление слизистой оболочки желудка. Диспепсия требует исключения других заболеваний со сходной клинической картиной, в частности, рака желудка.

Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострения и ремиссии. С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение.

Лечение. При отсутствии клинических проявлений гастрита в медикаментозном лечении нет необходимости. При появлении клинической симптоматики терапию обычно проводят в амбулаторных условиях, при обострениях целесообразна госпитализация.

Важную роль играет лечебное питание. В период обострения болезни питание должно быть дробным, 5-6 раз в сутки; при рефлюкс-гастрите целесообразен прием пищи в положении лежа. Диетотерапия строится с учетом характера секреторных нарушений. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью (тип А) назначают диету № 2 (механическое щажение желудка со стимуляцией секреторной активности), при хроническом гастрите с повышенной секрецией (тип В) — диету № 1. В период стихающего обострения диета должна быть полноценной, ограничиваются лишь поваренная соль, углеводы и экстрактивные вещества, особенно при повышенной кислотности желудочного сока.

При симптомах диспепсии используют прокинетики (домперидон — мотилиум по 10 мг 3-4 раза в сутки, цизаприд — координакс по 5 мг 3-4 раза в сутки) и антациды (маалокс, альмагель, фосфалюгель и т.п. по 15 мл через 1,5-2 ч после еды и перед сном).

При выявлении Helicobacter pylori эрадикационная терапия (направленная на полное его уничтожение в желудке и двенадцатиперстной кишке) считается показанной при эрозивном гастрите, в случае выраженной атрофии слизистой оболочки желудка и кишечной метаплазии.

Рекомендуют следующие схемы эрадикационной терапии:

  1. пилорид (ранитидин/висмут цитрат) 400 мг 2 раза в сутки в течение 4 нед + кларитромицин 250 мг 1 раза в сутки, или тетрациклин 1 г. 2 раза в сутки, или амоксициллин 1 г 2 раза в сутки + метронидазол (трихопол) 0,5 г. 2 раза в сутки или фуразалидон 0,2 г. 2 раза в сутки, продолжительность антимикробной терапии 7 дней;
  2. ранитидин 150 мг 2 раза в сутки или фамотидин 20 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней, далее доза уменьшается вдвое и лечение продолжается еще 3 нед + денол 240 мг 2 раза в сутки, или вентрисол 120 мг 4 раза в сутки, или бисмофальк 150 мг 4 раза в сутки, или викалин по 1 таблетке 4 раза в сутки + кларитромицин, или тетрациклин, или амоксициллин (продолжительность терапии препаратами висмута и антимикробными средствами — 7 дней).

При аутоиммунном гастрите повысить секреторную функцию желудка помогают сок подорожника, плантаглюцид, различные горечи. Заместительная терапия ахлоргидрии проводится натуральным желудочным соком. При доказанной пернициозной анемии в/м вводят оксикобаламин или цианокобаламин в дозе 1000 мкг в сутки в течение 6 дней, затем в течение месяца ту же дозу вводят 1 раз в неделю, в дальнейшем пожизненно 1 раз в 2 мес.

При рефлюкс-гастрите для улучшения опорожнения желудка применяют прокинетики — домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс), для нейтрализации раздражающего действия желчи на слизистую оболочку желудка — антациды.

Санаторно-курортное лечение хронического гастрита проводится вне обострения болезни на курортах Боржоми, Дорохово, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Трускавец и др. Целесообразно применение минеральных вод: при пониженной кислотности предпочтительно употребление вод соляно-щелочных источников (например, Ессентуки № 17) за 15-20 мин до приема пищи, а при сохраненной и повышенной секреторной функции — гидрокарбонатных (Боржоми, Ессентуки № 4, Славянская, Смирновская и др.) за 1 ч до приема пищи и во время изжоги.

Прогноз в отношении жизни благоприятный: под влиянием лечения в большинстве случаев сравнительно быстро улучшается самочувствие больных, но основные морфологические изменения хронического гастрита и нарушения секреторной функции желудка, как правило, остаются. При хроническом гастрите, по-видимому, увеличивается риск развития язвенной болезни. Кроме того, хронический гастрит нередко рассматривают как предопухолевое заболевание.

Профилактика хронического гастрита — соблюдение режима питания, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, санация полости рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения. Больные остаются под диспансерным наблюдением пожизненно, лечение и обследование проводится «по требованию» — при появлении клинической симптоматики.



Перевод | transfer