Хронический бронхит (Bronchitis chronica)

bronhitБольшинством авторов хронический бронхит рассматривается как хроническое воспаление бронхов.

Всемирной организацией здравоохранения принято определение, получившее название эпидемиологического, по которому хронический бронхит рассматривается как заболевание, проявляющееся кашлем и выделением мокроты в течение, по крайней мере, трех месяцев в году не менее двух лет подряд.

В группу больных хроническим бронхитом включены также лица, отрицающие кашель, но выделяющие мокроту, а также заглатывающие мокроту.

Г. Б. Федосеев и А. В. Герасин характеризуют хронический бронхит как диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, что сопровождается перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальной стенки, гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной и защитной функции бронхов и проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов — одышкой, не связанной с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем.

Хронический бронхит является наиболее распространенным заболеванием из группы хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), куда включены еще и бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких, хроническая пневмония и пневмосклероз. В структуре ХНЗЛ хронический бронхит составляет почти 90%, при этом у 25% больных хроническим бронхитом отмечаются признаки обструкции (нарушения бронхиальной проходимости).

Распространенность хронического бронхита в нашей стране колеблется от 10% до 20%, а рост заболеваемости ХНЗЛ составляет 6-7% для городского и 2-3% для сельского населения в год. Таким образом число больных хроническим бронхитом удваивается каждые 10-12 лет. Хронический бронхит как причина выхода на инвалидность составляет 42,4% среди ХНЗЛ (у 27,3% больных сразу устанавливается вторая группа инвалидности), при этом 58% из них — лица моложе 50 лет. В Российской Федерации смертность от хронического бронхита и его осложнений равна смертности от рака легких и ежегодно возрастает на 1,6%.

Классификация хронического бронхита предусматривает выделение характера воспалительного процесса, состояние вентиляционной функции, фазы заболевания, осложнений болезни.

Характер воспалительного процесса оценивается по виду мокроты: простой (катаральный) — с выделением слизистой мокроты, гнойный — при выделении гнойной мокроты постоянно или только при обострении.

В зависимости от состояния вентиляции легких выделяют две формы бронхита: необструктивный (при отсутствии вентиляционных нарушений) и обструктивный (с постоянным стойким нарушением вентиляции).

При необструктивном хроническом бронхите вентиляционная способность легких может быть нормальной вне зависимости от фазы процесса — функционально стабильный необструктивный бронхит. У ряда больных в фазе обострения бронхита могут возникать нарушения бронхиальной проходимости, устраняющиеся при ликвидации обострения — функционально нестабильный необструктивный хронический бронхит. Именно у этих больных высок риск развития обструктивного бронхита.

Хронический обструктивный бронхит в настоящее время рассматривается как заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем. Хронические обструктивный бронхит и эмфизема лёгких объединяются понятием хронические обструктивные болезни лёгких (ХОБЛ).

Фазы течения — обострение и ремиссия. К осложнениям хронического бронхита относятся эмфизема легких, кровохарканье, дыхательная недостаточность, легочная гипертензия (вторичная), пневмония.

Некоторые авторы предлагают различать следующий уровень поражения бронхиального дерева: поражение крупных бронхов — проксимальный бронхит, и поражение преимущественно мелких бронхов — дистальный бронхит. Бронхиты с преимущественным поражением крупных бронхов практически не сопровождаются нарушением бронхиальной проходимости, поэтому термин «хронический проксимальный бронхит» практически равнозначен хроническому необструктивному бронхиту.

Поражение мелких бронхов — хронический дистальный бронхит («болезнь малых воздушных путей» западных авторов) — вызывает значительные нарушения бронхиальной проходимости. Поэтому для проксимального бронхита характерным является кашель, как правило, с мокротой, а для дистального — одышка (реже в сочетании с небольшим малопродуктивным кашлем).

Ряд авторов выделяет первичные хронические бронхиты (как самостоятельное заболевание) и вторичные — как проявление локального легочного процесса (пневмонии, бронхоэктазов и др.) или заболеваний других органов (сердца, почек и др.).

Этиология. В развитии хронического бронхита имеет значение большое количество факторов, которые можно разделить на экзо- и эндогенные.

Среди экзогенных факторов ведущую роль играют взвешенные во вдыхаемом воздухе вещества различных свойств и различной химической природы, так называемые полютанты, оказывающие на слизистую оболочку бронхов раздражающее воздействие. На первое место по значению следует поставить действие табачного дыма при курении, в том числе при пассивном курении. Имеются доказательства, что у курильщиков хронический бронхит развивается в 2-5 раз чаще, при этом частота заболевания хроническим бронхитом увеличивается пропорционально количеству выкуриваемых сигарет.

Огромное значение имеют полютанты промышленно-производственного характера, наиболее выраженное воздействие которых проявляется в производственных условиях. Это разнообразные продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы, азота, окись углерода, соединения хлора, производственные пыли органической (хлопковая, торфяная, льняная, мучная и др.) и неорганической природы (угольная, кварцевая и др.).

Традиционно считается существенной для развития хронического бронхита роль климато-погодных факторов, однако в ряде работ не выявлено различий в частоте бронхита в различных (теплых и холодных) климатических зонах. В то же время несомненно чаще развивается бронхит в условиях сырого и холодного климата, уменьшения количества солнечных дней, при повышенной температуре и сухости воздуха; наибольшая частота обострений болезни наблюдается в холодное и сырое время года.

Неоднозначно оценивается влияние бронхиальной инфекции. Так, отечественные авторы отводят инфекции ведущую роль в развитии хронического бронхита. Особое место занимает вирусная инфекция, способствующая развитию облитерирующего бронхиолита. В последние годы получает распространение точка зрения, что рецидивирующие респираторные воспалительные заболевания в детском возрасте служат причиной хронического бронхита взрослых.

Вирусы действуют цитотоксически на реснитчатый эпителий бронхов, тем самым способствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов. Из бактериальных агентов в развитии инфекционного воспалительного процесса ведущая роль отводится пневмококку и гемофильной палочке (Haemophilus influenzae).

Большинство зарубежных авторов считают, что инфекция имеет ведущее значение при обострении уже имеющегося бронхита, вызванного хроническим раздражением бронхиального дерева, и не может быть причиной возникновения хронического бронхита, так как здоровая слизистая бронхиального дерева служит надежной защитой от инфекции.

Определенное значение имеет злоупотребление алкоголем, что приводит к снижению вентиляции легких, способствует угнетению фагоцитоза, антителообразования, уменьшению продукции иммуноглобулинов, подавлению функции альвеолярных макрофагов и сурфактанта, замедляет мукоцилиарный транспорт, а также социально-экономические факторы (чаще болеют малообразованные и малоимущие люди).

К эндогенным (вероятным) факторам относят пол и возраст (чаще болеют мужчины и люди пожилого возраста), генетические и гуморальные факторы (дефицит α1-антитрипсина, иммуноглобулина А), наличие аллергии и др.

Для развития хронического обструктивного бронхита группа экспертов общества пульмонологов России выделяют три известных безусловных фактора риска:

  • курение;
  • тяжёлая врождённая недостаточность α1-антитрипсина;
  • повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями и неблагоприятным состоянием окружающей среды.

Патогенез. Известно, что за сутки через легкие проходит около 9000 литров воздуха. Естественно, в воздухопроводящих путях должна быть мощная система защиты от действия внешних, в том числе вредных воздействий. Основным защитным барьером является слизистая оболочка бронхиального дерева, осуществляющая очищение дыхательных путей с помощью мукоцилиарной транспортной системы.

Слизистая оболочка транспортных путей выстлана изнутри многорядным мерцательным эпителием, включающим 4 типа клеток: реснитчатые, бокаловидные, промежуточные и базальные. Реснитчатые клетки покрывают воздушные пути от трахеи до респираторных бронхиол и осуществляют очищение дыхательных путей за счет продвижения бронхиальной слизи.

Бронхиальная слизь представляет собою секрет бокаловидных и серозных клеток, а также секрет трубчато-ацинозных желез, расположенных в подслизистом слое. В норме у здорового человека за сутки образуется около 10 мл бронхиальной слизи, продвигаемой мерцательным эпителием в оральном направлении и заглатываемой им.

Продвижение слизи в малых дыхательных путях и терминальных бронхиолах, где нет реснитчатого эпителия, осуществляется за счет энергии выдыхаемого воздуха. Бокаловидные клетки выделяют слизистый секрет, количество их в среднем одна на 5 реснитчатый клеток, и уменьшается по направлению к периферии, в мелких бронхах и бронхиолах они отсутствуют.

Реснитчатый мерцательный эпителий, бокаловидные и слизистые бронхиальные железы образуют мукоцилиарный аппарат, сбалансированная деятельность которого обеспечивает защиту бронхолегочной системы.

Бронхиальный секрет представляет собой сложное образование. Основу его составляют гликопротеиды (нейтральные и кислые: сиало- и сульфомуцины), в состав слизи входят также протеины, липиды, ферменты, электролиты и др. Бронхиальная слизь обладает антимикробной и антивирусной активностью, за счет секреторного иммуноглобулина А, лактоферрина, лизоцима, трансферрина, наличия ингибиторов ферментов (α1-антитрипсина, α2-макроглобулина), биологически активных веществ, плазматических, лимфоидные и других клеток.

Защитный механизм бронхиальной слизи определяется не только ее составом, но и реологическими свойствами мокроты, находящимися в прямой зависимости от соотношения составных частей слизи. Нарушения в составе бронхиальной слизи ведут к изменению ее вязкоэластических свойств, затруднению функции мерцательного эпителия, т.е. развитию мукоцилиарной недостаточности.

Длительное раздражение бронхиального дерева вызывает гипертрофию и гиперплазию трахеобронхиальных желез, увеличение числа бокаловидных клеток (их соотношение с реснитчатыми клетками может доходить до 1:1) с увеличением количества бронхиальной слизи (гиперкриния), изменением состава и вязкости ее (дискриния).

Увеличение количества и повышение вязкости мокроты вызывают включение дополнительного механизма для сохранения проходимости бронхиального дерева — кашля (основного клинического проявления бронхита). Избыточное образование слизи способствует задержке в бронхиальном дереве микробной флоры и развитию воспалительного процесса, особенно на фоне снижения защитных свойств бронхиального секрета. В то же время замедление выведения слизи приводит к нарушению бронхиальной проходимости — обструкции.

Обструктивные нарушения вначале могут появляться только на фоне обострения воспалительного процесса, но в последующем становятся постоянными за счет гиперпластических и фиброзных изменений бронхов с их стенозированием или облитерацией. Чаще имеет место постепенное нарастание обструктивного синдрома при хроническом бронхите, при этом обструкция характеризуется стойкостью и малой обратимостью. В то же время почти всегда имеется обратимый компонент ее (за счет уменьшения воспалительного отека, бронхоспазма, гиперкринии и дискринии).

При локализации обструктивных изменений преимущественно в мелких бронхах и бронхиолах заболевание долгое время протекает малосимптомно, летентно. Но прогрессирование бронхиальной обструкции приводит к гиповентиляции значительной части легких, развитию артериальной гипоксемии, гипертензия малого круга кровообращения и, как итог, к развитию правожелудочковой недостаточности (легочное сердце).

Клиника. Клиническая картина хронического бронхита зависит от длительности заболевания, фазы процесса, состояния бронхиальной проходимости, наличия и выраженности осложнений.

Основными проявлениями болезни являются кашель, выделение мокроты и одышка. Состояние с наличием продуктивного кашля, не соответствующего критериям хронического бронхита (менее 3 месяцев в году и менее 2 лет), предлагается рассматривать как предбронхит. К. нему, по предложению ВНИИ пульмонологии, относят:

  • «кашель курильщика»;
  • кашель при заболеваниях носоглотки с нарушением дыхания через нос;
  • кашель при раздражении дыхательных путей (пылью, газами, летучими веществами);
  • затяжное или рецидивирующее течение острого бронхита.

На начальных этапах хронического бронхита кашель отмечается только по утрам при вставании с постели — «утренний туалет бронхов» — с небольшим количеством мокроты. У некоторых больных кашель появляется только при обострении; усиление кашля может отмечаться в холодное, сырое время года. С течением времени кашель постоянно нарастает, может быть в течение всего дня, даже ночью, усиливается в горизонтальном положении.

Кашель возникает в результате раздражения рецепторов блуждающего нерва в рефлексогенных кашлевых зонах, расположенных в слизистой оболочке трахеи и местах деления крупных бронхов («шпоры»). В мелких бронхах кашлевых рецепторных зон нет. Поэтому кашель с мокротой является основным проявлением проксимального бронхита.

При выраженном экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов (провисание мембранозной части трахеи в ее просвет и спадение бронхов на выдохе) кашель принимает характер «лающего» и может сопровождаться синкопальными состояниями (кратковременной потерей сознания вследствие острой гипоксия мозга).

На поздних стадиях течения бронхита присоединяется одышка, возникающая сначала при физической нагрузке, при обострении заболевания, затем принимающая более постоянный характер. Появление одышки отражает распространение воспалительного процесса на мелкие бронхи и возникновение вентиляционных (обструктивных) нарушений.

При гнойном бронхите гнойная мокрота появляется сначала при обострении, в последующем гнойный ее характер может стать постоянным. В этих случаях в клинической картине заболевания, особенно при обострении, появляются признаки интоксикации — слабость, потливость, быстрая утомляемость, лихорадка.

В клинической картине обструктивного бронхита на первый план выступает одышка, кашель отсутствует или он незначителен, как правило, малопродуктивен (с небольшим количеством трудно отделяемой вязкой мокроты). Следует иметь в виду, что одышка не является ранним симптомом заболевания. Обструктивный бронхит на первых порах протекает малосимптомно. Он может проявляться затрудненным дыханием по утрам, исчезающим после отхождения мокроты, возникновением надсадного кашля и свистящего дыхания.

Заболевание нередко протекает без клиники явных обострений процесса. Основными признаками бронхиальной обструкции, связанными с повышением чувствительности и реактивности бронхов, являются:

  • одышка при физической нагрузке;
  • одышка при раздражении дыхательных путей;
  • надсадный малопродуктивный кашель;
  • удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании;
  • свистящие хрипы на выдохе (лучше выявляемые при форсированном дыхании и в положении лежа).

Ранние обструктивные нарушения являются основными в клинической картине дистального бронхита.

При осмотре больного на начальных этапах болезни изменений может не быть (при необструктивных формах) или выявляются признаки эмфиземы: «бочкообразная» грудная клетка, расширение ее в переднезадней направлении. Голосовое дрожание не изменено или равномерно ослаблено. Перкуторный звук не изменен или имеет коробочный оттенок (при обструктивных формах), другими признаками бронхиальной обструкции могут быть низкое стояние куполов диафрагмы и ограничение дыхательной экскурсии легких.

Выслушивание легких при хроническом бронхите выявляет, как правило, жесткое дыхание и наличие сухих хрипов. Для поражения крупных бронхов характерно появление хрипов низкого тембра — басовых (гудящих, жужжащих), при поражении мелких бронхов выслушиваются сухие хрипы более высокого тембра — свистящие, пищащие. Можно отметить, что чем меньше калибр бронха, тем выше тембр хрипов. При проксимальном бронхите количество и локализация хрипов могут меняться после покашливания.

Хрипы обычно определяются в обе фазы дыхания, но преимущественное их появление в фазе выдоха свидетельствует о наличии обструкции. Имеет значение и время выслушивания — в начале выдоха определяются хрипы, возникающие в средних и крупных бронхах, а в конце — в мелких. Могут выслушиваться и влажные хрипы разного калибра. Для влажных хрипов при хроническом бронхите характерно отсутствие постоянной их локализации и изменчивость калибра.

Прогрессирование бронхита, особенно обструктивного, приводит к развитию дыхательной недостаточности. В этих случаях определяется одышка в покое, акроцианоз, набухание шейных вен, изменение концевых фаланг пальцев («барабанные палочки» и «часовые стекла»), отеки на нижних конечностях, увеличение печени и объема живота. При аускультации сердца — глухость тонов, тахикардия, акцент II тона на легочной артерии; могут определяться нарушения ритма, чаще экстрасистолия.

Акроцианоз при хроническом бронхите связан в первую очередь с артериальной гипоксией и характеризуется как «теплый»: конечности горячие на ощупь. При присоединении правожелудочковой сердечной недостаточности и застоя крови на периферии характер цианоза меняется — он становится «холодным». С нарастанием гиперкапнии появляются головные боли, больные жалуются на бессонницу, отмечается крупный тремор конечностей, нередко развивается анорексия и исхудание.

Для хронического бронхита характерна выраженная потливость, особенно при физической нагрузке и по ночам. Усиление потливости особенно свойственно для обострения заболевания.

Диагностика обострения хронического бронхита нередко вызывает значительные трудности, так как температура тела при этом может быть нормальной, а показатели периферической крови не изменяются или меняются незначительно, В этих ситуациях проявлением обострения заболевания могут быть такие клинические признаки: усиление кашля и увеличения количества и изменение характера мокроты, появление или усиление одышки, потливость верхней половины туловища, немотивированная слабость, познабливания.

Показателем активного воспаления может быть тахикардия, не соответствующая уровню температуры тела (особенно при нормальной или субфебрильной температуре). Большей, чем общий анализ крови, информативностью обладает биохимическое исследование крови — появление СРБ, изменение белковых фракций крови α2-глобулина, серомукоида, сиаловых кислот.

В диагностике обострения хронического бронхита большое значение имеет исследование мокроты. При этом в ней отмечается увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, макрофагов. При микробиологическом исследовании мокроты этиологически значимым является обнаружение возбудителя в количестве 106 в 1 мл и более.

Подтвердить наличие воспаления и уточнить характер морфологических изменений в бронхах позволяет бронхоскопическое исследование, во время которого, при необходимости, может быть проведена биопсия слизистой бронха. При бронхоскопии следует оценить наличие и степень выраженности трахеобронхиальной дискинезия (экспираторного коллапса).

Рентгенологическое исследование имеет вспомогательное значение в диагностике хронического бронхита. Основное его назначение — исключить очаговые изменения в легочной ткани. Свойственные хроническому бронхиту рентгенологические изменения характеризуются появлением признаков сетчатого пневмосклероза и эмфиземы, бесструктурностью корней легких.

Для оценки функции аппарата внешнего дыхания и установления степени бронхиальной обструкции применяются функциональные методы исследования: пневмотахометрия (ПТМ), спирография, определение кривой “поток-объем”, пикфлоуметрия. Отличительная особенность внутригрудной (бронхиальной) обструкции заключается в преобладании скорости вдоха над скоростью выдоха.

Бронхиальное сопротивление на 85% зависит от проходимости сравнительно крупных генераций бронхов (более 2 мм в диаметре). При нарушении в них в большей степени снижается объем форсированного выдоха (ОФВ) и пиковая объемная скорость (ПОС), показатели пикфлоуметрии, уменьшается форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), увеличивается ООЛ (остаточный объем легких).

При обструкции дистальных (мелких) бронхов преимущественно изменяется МОС (максимальная объемная скорость на уровне 50-75% ФЖЕЛ) на кривой “поток-объем”. Тест ПТМ (пиковая объемная скорость) по своей физической величине близок параметру МОС. Нормальная величина ПТМ выдоха составляет 4-6 л/сек.

Существует оценка тяжести хронического обьтруктивного бронхита (по рекомендации Европейского респираторного союза) по значениям ОФВ:

  • лёгкая — ОФВ составляет 70% и более от должной величины;
  • средняя — 50-60% от должной величины;
  • тяжёлая — менее 50% от должной величины.

Подход к оценке тяжести больных хроническим обструктивным бронхитом дополняется посредством определения стадии заболевания, основанной на нарушении бронхиальной проходимости и общей картине тяжести болезни (по рекомендации Американского торакального общества):

  • I стадия. ОФВ более 50%. Заболевание имеет незначительное воздействии на качество жизни. Пациенты нуждаются в наблюдении врача общей практики. Наличие тяжёлой одышки у таких больных требует дополнительных обследований и консультации пульмонолога.
  • II стадия. ОФВ — 35-49% должной. Заболевание значительно снижает качество жизни. Требуется постоянное наблюдение врача пульмонолога.
  • III стадия. ОФВ менее 34% должной. Заболевание резко снижает качество жизни. Требуется постоянное наблюдение врача пульмонолога и частые посещения лечебных учреждений.

Установление обратимого компонента бронхиальной обструкции и более детальная её характеристика осуществляется при проведении ингаляционных проб с бронходилятаторами (холинолитики и β2-агонисты). Проба с беродуалом позволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергический компоненты обратимости бронхиальной обструкции.

У большинства больных происходит возрастание ОФВ после ингаляции антихолинергических препаратов или симпатомиметиков. Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастании ОФВ на 15% и более после ингаляции фармпрепаратов. Рекомендуется проведение фармакологической пробы перед назначением бронходилятационной терапии.

Определение газового состава крови рекомендуется у больных хроническим обструктивным бронхитом среднего и тяжёлого течения. Определение рекомендуется для оценки нарушения газообмена в лёгких, степени прогрессирования заболевания и уточнения выраженности дыхательной недостаточности. Корреляция между ОФВ и газовым составом крови незначительная.

Дифференциальный диагноз при хроническом бронхите проводится с большим количеством заболеваний, проявляющихся кашлем, выделением мокроты и одышкой. Отличительная особенность хронического бронхита — диффузный характер поражения бронхов, отсутствие поражения альвеолярной легочной ткани.

Наибольшие трудности наблюдаются при дифференциальной диагностике хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. Понятие «астматический бронхит» не рекомендуется употреблять, так как оно препятствует чёткому разграничению больных бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом. При длительном течении хронического обструктивного бронхита или бронхиальной астмы и развитии необратимой обструкции бронхов дифференциальная диагностика между этими заболеваниями крайне затруднена.

Лечение хронического бронхита должно начинаться на ранних стадиях заболевания и проводиться длительно — как при обострении, так и в период ремиссии болезни. Больные бронхитом нуждаются в комплексной этиологической, патогенетической и строго индивидуализированной терапии.

В период обострения хронического бронхита лечение заболевания предусматривает:

  • ликвидацию воспалительного процесса в бронхиальном дереве (по преимуществу бактериального);
  • восстановление бронхиальной проходимости;
  • регуляцию измененной реактивности организма.

Для подавления бактериального воспалительного процесса проводится антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды, другие противомикробные средства — нитрофураны, хинолоны и пр.). Это лечение должно проводиться при обязательном определении характера микробной флоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам.

Хронический и рецидивирующие характер заболевания требует активной санации бронхиального дерева. Критериями продолжительности антибактериальной терапии являются общие признаки активности воспалительного процесса (температурная реакция, симптомы интоксикации, изменения крови), характер мокроты (наличие лейкоцитов, число микробных клеток) и ее количество (более 40-50 мл/сутки).

При проведении антибактериальной терапии предпочтительно лечение одним препаратом (антибиотиком или сульфаниламидом). Лечение сульфаниламидами лучше проводить препаратами пролонгированного действия (сульфодиметоксин, сульфален и др.) или комбинированными средствами (бисептол, бактрим).

Эффективность лечения гнойного бронхита значительно возрастает при эндобронхиальном пути введении лекарств (ингаляции, интратрахеальное введение, лечебные бронхоскопии). Антибиотики в ингаляционной форме не назначаются при хроническом обструктивном бронхите.

При уменьшении «гнойности» мокроты в качестве антибактериальных средств с успехом используются ингаляции фитонцидов (сок лука, сок чеснока в разведении 1:3-1:4; настой эвкалиптового листа, конденсат брусничного листа и др.).

Необходимо помнить, что важным условием успеха лечения является ликвидация инфекции не только в бронхах, но и санация ее очагов в миндалинах, придаточных пазухах носа, ротовой полости.

Восстановление бронхиальной проходимости достигается путем нормализации тонуса бронхиальной мускулатуры, уменьшения отека слизистой оболочки бронхов, устранения мокроты из бронхиального дерева. С этой целью используются:

  • средства бронхолитического действия. Для длительного приема предпочтительны антихолинергические препараты: ипратропиум бромид (атровент, аритропид) или их сочетание с β2-агонистами (беродуал — беротек + атровент). Селективные β2-адреностимуляторы (сальбутамол, вентолин, беротек и др.) предпочтительны для эпизодических приемов («по требованию»), но не чаще 3-4 раз в день;
  • производные метилксантинов: эуфиллин, теофиллин, диафиллин;
  • отхаркивающие препараты различного механизма действия: рефлекторного, прямого, муколитического.

При хроническом бронхите происходит развитие вторичной иммунологической недостаточности, имеют место нарушения тканевого метаболизма со снижением содержания естественных антиоксидантов, потеря альбумином. Поэтому в комплексном лечении хронического бронхита необходимо назначение средств, улучшающих обменные процессы, нормализующих иммунный ответ. Это достигается назначением сбалансированной диеты (сырые овощи и фрукты, пивные дрожжи, ограничение углеводной нагрузки — гипокалорийная диета с энергетической ценностью 600 ккал на срок до 2-8 недель, особенно при явлениях гиперкапнии).

Рекомендуется назначение биогенных стимуляторов и адаптогенов (ФиБС, экстракт алоэ, дибазол и др.), с осторожностью иммуномодуляторов (т-активин, продигиозан, нуклеинат натрия). При установленном иммунологическим обследованием аутоиммунном компоненте воспаления (повышенный уровень циркулирующих иммунных комплексов, их высокая токсичность) могут быть использованы методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, ксеносорбция, иммуносорбция).

При обструктивном бронхите все лечебные мероприятия должны происходить на фоне достаточной бронхолитической терапии. Для улучшения бронхиальной проходимости при недостаточном эффекте от бронхолитических средств могут быть использованы глюкокортикоиды. Их следует назначать в эффективных дозах с самого начала (30-40 мг в пересчете на преднизолон) со снижением дозы в течение 5-7 дней до 10 мг и последующей полной отменой. С этой же целью можно использовать ингаляционные стероиды (альдецин), не дающий даже при длительном применении системных побочных эффектов. Альдецин назначается в суточной дозе 400 мкг, разделенной на 4 приема.

В то же время необходимо помнить, что выраженные обструктивные нарушения в сочетании с отчетливыми признаками интоксикации могут быть результатом гнойного поражения дистальных (мелких) бронхов. В этой ситуации положительный эффект достигается при проведении курса санационных бронхоскопия с введением антибиотиков.

В период ремиссии хронического бронхита лечение должно быть продолжено. При простом необструктивном бронхите лечебные мероприятия тесно смыкаются с профилактическими и предусматривают преимущественно назначение лечебной дыхательной гимнастики, физиотерапевтических процедур (в том числе ингаляций), санацию очагов хронической инфекции.

Необходим постоянный контроль за количеством и характером мокроты: увеличение количества мокроты, повышение содержания в ней лейкоцитов, увеличение числа микробных клеток более 1 х 107 в мл может быть основанием для назначения «профилактических» курсов антимикробной терапии (в том числе антибиотиками).

Обязательной поддерживающей терапии требуют в период ремиссии обструктивные формы бронхита. Лечение включает постоянный прием бронхолитических средств. Кроме того, необходим систематический прием отхаркивающих средств, периодические курсы неспецифической противовоспалительной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты) 2-3 раза в год, методы немедикаментозного лечения: лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, тепловые физиопроцедуры, рефлексотерапия и др.

Хороший эффект дает систематически (1-2 раза в год) проводимое санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, местные курорты и санатории).

Гнойные формы обструктивного бронхита требуют периодических профилактических курсов антимикробной терапии, которые должны проводиться 2-3 раза в год. Особенно эффективны в этих ситуациях профилактические санационные бронхоскопии.

Осложнения хронического бронхита чаще наблюдаются у больных обструктивным бронхитом. К ним относятся повторные пневмонии, эмфизема легких, легочная гипертензия с легочным сердцем.

Профилактика хронического бронхита разделяется на первичную и вторичную. Первичная профилактика направлена на предотвращение развития хронического бронхита. Она предусматривает, в первую очередь, пропаганду здорового образа жизни (отказ от курения, закаливание, занятия физкультурой), мероприятия по оздоровлению окружающей среды, (в том числе устранение профессиональных вредностей), санацию очагов хронических инфекций.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострений хронического бронхита, активное лечение респираторных инфекций.



Перевод | transfer