Хронический гастрит

hrongasХронический гастрит — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Клинически проявляется расстройствами секреторной, моторной, инкреторной функций желудка. Хронический гастрит встречается у 80% взрослых, частота с возрастом увеличивается.

Варианты хронического гастрита: хеликобактерный гастрит (тип В), аутоиммунный (тип А), рефлюкс-гастрит (тип С), эозинофильный (аллергический), гранулематозный, лимфоцитарный, эрозивный, хронический реактивный, радиационный. Наиболее распространенный — хронический хеликобактерный гастрит. Хеликобактер вызывает повреждения эпителия слизистой оболочки желудка и приводит к возникновению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка с прогрессированием дистрофических изменений.

Основные факторы агрессии: соляная кислота, пепсин, нарушение моторики, желчные кислоты, некоторые лекарственные вещества (нестероидные противовоспалительные препараты, стероидные гормоны), повреждение слизистой оболочки. Защитные механизмы: слизисто-эпителиальный барьер; регенерация клеток; простагландины; достаточное кровоснабжение; устойчивость соединительной ткани к протеолизу (разрушению белков) и некоторые другие.

При диагностике хронического гастрита учитывают топографию различных отделов желудка, состояние желез слизистой оболочки, наличие и вид патологической перестройки эпителия слизистой (метаплазия и (или) дисплазия), выраженность и глубину воспаления. Появление в антральном отделе желудка плазматических клеток и лимфоцитов при хеликобактерном гастрите связано с иммунным ответом, вызванным различными бактериальными антигенами.

При хроническом хеликобактерном гастрите присутствует кишечная метаплазия (перерождение) эпителия, атрофия слизистой, дисплазия эпителия, изъязвления слизистой оболочки желудка. При длительном инфицировании хеликобактером процесс из антрального отдела распространяется на тело желудка, атрофические изменения становятся значительно выраженными, развивается пангастит (тотальный).

Хеликобактер обнаруживается в слизистой оболочке желудка не только в бациллярной (вегетативной) форме, но и в виде кокков. Хеликобактер имеет вид интенсивно окрашенной бактерии со жгутиками на одном конце. Развитию гастрита предшествует колонизация хеликобактера.

При хеликобактерном гастрите эндоскопическая картина выглядит следующим образом: отек, покраснение, гиперплазия, атрофия, кровоизлияния, повышенная кровоточивость слизистой, эрозии. При этих изменениях необходима биопсия слизистой оболочки. При инфицировании хеликобактером развивается также хронический активный гастродуоденит.

У 20% больных хроническим активным антропилоробульбитом, ассоциированным с хеликобактером, формируются язвы в луковице двенадцатиперстной кишки и (или) в выходном отделе желудка, а у больных хроническим активным хеликобактерным пангастритом с кишечной метаплазией и прогрессирующей атрофией в отдаленные сроки возникает рак желудка (около 3%). Постепенно развивается В12-дефицитная анемия.

Клиника В 12-дефицитной анемии: утомляемость, сонливость, боль в языке, повышенная чувствительность, лакированный язык, при выраженной анемии бледность кожи и желтушность склер, нарушение походки (развитие фуникулярного миелоза — поражения спинного мозга). На ранних этапах анемии выявляется макроцитоз, некоторое увеличение нейтральных гранулоцитов с 5 или большим числом ядерных сегментов, диагноз подтверждается исследованиями костного мозга.



Перевод | transfer