Острая пневмония (Pneumonia acuta)

pnevmОстрая пневмония — острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы с преимущественным и обязательным поражением респираторных отделов (альвеол и терминальных бронхиол).

Заболеваемость острой пневмонией остается высокой: в группе неспецифических заболеваний легких на ее долю приходится 29,3% случаев (Роминский А. П. и др., 1977), а в структуре общей заболеваемости она составляет в среднем 0,33% (Коровий А. А., Кривченкова А. Д., 1985).

Острая пневмония нередко бывает самостоятельным заболеванием — первичная пневмония, но еще чаще как осложнение других патологических процессов (заболевания сердечно-сосудистой системы, опухоли, инфекционные болезни, травмы, бронхолегочные болезни — хронический бронхит, бронхиальная астма и др.) — вторичная пневмония.

Классификация предусматривает разделение пневмоний:

  • по этиологии:
    • бактериальные (с указанием возбудителя),
    • вирусные,
    • микоплазменные и риккетсиозные,
    • аллергические,
    • обусловленные физическими и химическими факторами,
    • смешанные,
    • неуточненной этиологии;
  • по патогенезу:
    • первичная — не связанная с каким либо заболеванием,
    • вторичная — являющаяся осложнением кого либо заболевания;
  • по морфологическим признакам:
    • крупозная (долевая, фибринозная),
    • очаговая (дольковая, бронхопневмония);
  • по степени распространения:
    • тотальная (занимает около 90% объёма лёгких),
    • субтотальная (2/3 объёма лёгких),
    • долевая,
    • сегментарная;
  • по течению:
    • остротекущая,
    • затяжная.

Пневмония рассматривается как затяжная, если нормализация клинических и рентгенологический показателей затягивается более чем на 4 недели.

Причины затяжного течения пневмонии различны. Наиболее частые из них:

  • несвоевременно начатое и (или) неадекватное лечение, что может быть обусловлено поздним обращением больного за медицинской помощью, неверной диагностикой, непереносимостью лекарственных препаратов, ранним прекращением антибактериальной терапии, недостаточным использованием всего арсенала лечебных мероприятий (в том числе методов немедикаментозного лечения);
  • наличие хронических заболеваний органов дыхания (особенно обструктивных);
  • хронические заболевания других органов и систем;
  • различные хронические интоксикации (в том числе производственные).

Этиология. К настоящему времени известно большое число возбудителей пневмонии: бактерии, вирусы, риккетсии, грибы, микоплазма, легионелла, хламидии, простейшие.

Клиническая симптоматика болезни, характер морфологических изменений в легких, особенности течения заболевания, его осложнения во многом определяются именно свойствами возбудителя. Поэтому так важна этиологическая диагностика пневмоний.

Основными возбудителями острой пневмонии являются пневмококки различных типов (80-90% острых пневмоний); другие наиболее частые бактериальные агенты: стафилококки (0,4-5%), клебсиелла пневмонии (1-2%), гемофильная палочка (Афанасьева-Пфейфера), стрептококки (1%).

Пневмококки, клебсиелла (палочка Фридлендера), гемофильная палочка, кишечная палочка (Е. coli) не образуют экзотоксины, чем и объясняются общие морфологические проявления вызываемых ими пневмоний.

Стафилококки и стрептококки выделяют экзотоксин, который определяет невротическую реакцию легочной ткани.

Развитию пневмонии чаще всего способствуют вирусы гриппа А и В, вирусы парагриппа, риновирусы, аденовирусы. Чисто вирусные пневмонии встречаются крайне редко, чаще наблюдаются вирусно-бактериальные пневмонии. Роль вирусов сводится к снижению иммунитета, нарушению нервной регуляции бронхиального тонуса и микроциркуляции и первичному поражению бронхиального или альвеолярного эпителия, что способствует проникновению бактериальной флоры в легочную ткань. Таким образом, вирусная инфекция способствует бактериальному инфицированию легких, накладывая свой отпечаток на течение пневмонии.

Патогенез. Развитие пневмонии находится в прямой зависимости от состояния макроорганизма (в первую очередь его иммунологической реактивности) и агрессивных свойств микробного возбудителя.
С этих позиций крупозная пневмония рассматривается как результат гиперергической реакции, а очаговые пневмонии — как проявление нормо- или гипоергических реакций макроорганизма на инфекционный агент. Есть и другая точка зрения — крупозная пневмония вызывается более патогенными штаммами пневмококков.

Микроорганизмы могут попадать в легкие различными путями — бронхогенным, гематогенным и лимфогенным. Гематогенное поступление имеет место при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях, а лимфогенное — при ранениях грудной клетки. Но основной путь поступления инфекции — бронхогенный (ингаляционный и аспирационный).

Естественно, что при этом велико значение состояния дыхательных путей. Защитные механизмы органов дыхания включают мукоцилиарный аппарат, фагоцитарную активность нейтрофилов, специфический иммунный ответ (Т-, В-лимфоциты, иммуноглобулины А и G), биологически активные вещества, альвеолярные макрофаги, сурфактант и др. Нарушение их ведет к обтурации бронхиального дерева и способствует развитию инфекционного процесса в респираторных отделах.

Уменьшению активности защитных факторов системы дыхания способствует курение и вдыхание токсических или раздражающих веществ, нарушение гемодинамики при сердечно-сосудистых заболеваниях, хронические истощающие заболевания (алкоголизм, сахарный диабет и др.). Предрасполагающими к развитию острой пневмонии факторами могут быть переохлаждение, физическое и психическое перенапряжение.

При крупозной пневмонии возбудители заболевания попадают непосредственно в альвеолы, оказывая на них резкое токсическое действие. В результате местного раздражения развивается серозный воспалительный отек с усиленным размножением микроорганизмов, располагающихся по периферии отека. Процесс распространяется путем расплывания отечной жидкости из пораженных альвеол в соседние межальвеолярные поры Кона.

Характерной является быстрота образования выпота, большое содержание в нем фибрина, что значительно затрудняет фагоцитоз микробов нейтрофилами и обеспечивает массивность поражения легочной ткани (как минимум — сегмент, нередко — целая доля легкого). Для крупозной пневмонии характерно малое поражение бронхов, которые остаются проходимыми.

При очаговых пневмониях в зоне воспаления под действием микробного экзотоксина происходит быстрое образование очага некроза и ограничение участка воспаления от окружающей ткани. В большинстве случаев начальный воспалительный процесс развивается в бронхах. Очаги имеют небольшие размеры, занимая ацинус или дольку, но иногда сливаются, образуя более крупные очаги, и могут захватывать целую долю.

Микоплазменные и вирусные пневмонии характеризуются преимущественно интерстициальными изменениями, когда отмечаются отек и инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной ткани. Эти изменения вряд ли можно отнести к понятию «пневмония», так как они не являются процессом в респираторном отделе легких.

Клиника. Клиническая картина острой пневмонии складывается из общих симптомов, не зависящих от этиологической структуры болезни, и клинических проявлений, определяемых характером возбудителя.

Общие клинические проявления выражаются рядом синдромов:

  • интоксикационный: слабость, повышенная утомляемость, головные и мышечные боли, снижение аппетита и др.;
  • воспалительных изменений: повышение температуры с чувством жара или ознобами, кашель с мокротой, признаки инфильтративных изменений в легких (перкуторные, аускультативные, рентгенологические, лабораторные);
  • вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, почек и др.).

Основными клиническими проявлениями пневмонии являются кашель с мокротой, боль в грудной клетке, одышка и лихорадка; у пожилых больных возможны расстройства сознания, бред. При перкуссии легких выявляются локальная болезненность и укорочение звука.

Аускультации позволяет выслушать крепитацию, сухие и влажные хрипы, а также изменение характера дыхания (ослабленное, везикулярное, бронхиальное). Рентгенологическое исследование определяет инфильтративные изменения в легочной ткани.

Клинические варианты острой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.

Крупозная пневмония. Это «классическая форма» острой пневмонии. Она характеризуется поражением доли или даже целого легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры (плевропневмония). Вызывается пневмококками I, II, III типов, значительно реже — палочкой Фридлендера, капсульной формой Е. coli.

Заболевание начинается остро (больной может указать час начала болезни) с потрясающего озноба, повышения температуры до 39-40°С. Почти одновременно с этим появляется боль в грудной клетке, связанная с дыханием, а потом и с кашлем. Кашель присоединяется позднее (в течение дня), сначала сухой или с трудно отделяемой вязкой мокротой, у части больных (1 из 5-7 больных) мокрота может принимать характер «ржавой». Длительность отделения такой мокроты обычно не превышает 4-6 дней.

При осмотре — состояние тяжелое, одышка в покое, лихорадочный румянец щек, более выраженный на стороне поражения, цианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Отмечается отставание при дыхании пораженной стороны, иногда больные принимают вынужденное положение на больном боку с приподнятым головным концом. Отставание в дыхании на стороне поражения связано с вовлечением в процесс плевры.

Уже с первого дня заболевания при перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука над областью поражения (в первые часы может быть, наоборот, тимпанит), переходящее позднее в тупой звук. Тимпанический оттенок звука обусловлен уменьшением эластичности легочной ткани, снижением тонуса альвеол, при отеке межальвеолярных пространств. При заполнении альвеол экссудатом и уплотнении легочной ткани перкуторный звук становится тупым, происходит усиление голосового дрожания.

Аускультативная картина в легких также зависит от характера морфологических изменений в легких: в стадии прилива сначала отмечается ослабление дыхания и может выслушиваться начальная крепитация (crepitatio indux), при плевральной реакции — шум трения плевры. В стадии гепатизация (уплотнения легких за счет выраженной экссудации в альвеолы) выслушивается бронхиальное дыхание и звонкие влажные хрипы разного калибра. При разрешении процесса и рассасывании экссудата появляется вторичная крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, ослабленным, затем — везикулярным.

Для рентгенологическое картины крупозной пневмонии характерно однородное гомогенное затемнение легочной ткани с четким контуром, ограниченным долей или сегментом, отмечается расширение тени корня легкого на стороне поражения. Разрешение процесса занимает 2-3 недели.

Фебрильная лихорадка при крупозной пневмонии возникает с первых часов заболевания и носит чаще характер «continua»; продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 3-6 дней.

Крупозная пневмония чаще всего возникает в правом легком, поражение обоих легких наблюдается сравнительно редко. Для современного течения крупозной пневмонии мало характерен долевой процесс, чаще поражается 1-3 сегмента, наряду с высокой температурой нередки случаи с субфебрильной температурой.

Очаговая пневмония. Заболеванию часто предшествует острая вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Воспалительный процесс в большинстве случаев начинается в бронхах с последующим переходом на альвеолярную ткань. Поэтому ранними симптомами очаговой пневмонии являются повышение температуры, иногда с ознобами, и кашель. Кашель может быть сначала сухой, а через 1-2 дня — со слизисто-гнойной мокротой. Начало заболевания бывает острым, но чаще постепенным, с появления катаральных изменений верхних дыхательных путей, кашля, слабости, одышки, затем нерезких болевых ощущений в груди.

Лихорадка при очаговых пневмониях обычно неправильного типа, продолжительностью от 3-5 до 10 дней и более. Снижение температуры, как правило, постепенное, нередко с длительным периодом субфебрилитета по вечерам.

Объективные признаки зависят от распространения и глубины расположения воспалительных изменений в легких. У большинства больных отмечаются укорочение перкуторного звука над зоной поражения, усиление голосового дрожания или бронхофонии.

Некоторые авторы ранним симптомом очаговой пневмонии считают укорочение перкуторного звука над корнем легкого на стороне поражения, что связано с воспалительной инфильтрацией корня.
При аускультации выслушивается жесткое дыхание, иногда — ослабление дыхания, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке, часто в сочетании с сухими хрипами. В пользу пневмонии могут свидетельствовать только сухие хрипы, если они выслушиваются на ограниченном участке.

Рентгенологическая картина очаговой пневмонии отличается пестротой изменений в легких — участки инфильтрации чередуются с участками неизмененной легочной ткани или участками компенсаторного вздутия легочной ткани. Могут быть одиночные, чаще крупные, очаги, а также мелкие множественные или сливные фокусы инфильтрации. В зонах инфильтрации имеется изменение межуточной перибронхиальной и периваскулярной ткани в виде тяжистых и ячеистых изменений с нечеткими контурами. Корни легких расширены, инфильтрированы с небольшим увеличением лимфатических узлов.

Очаговые пневмонии развиваются чаще в нижних долях, больше справа, с преимущественным поражением базальных сегментов. Нередко имеет место двусторонняя локализация процесса. Клинические проявления очаговых пневмоний во многом определяются видом возбудителя.

Пневмококковые пневмонии характеризуются острым началом с высокой температурой (39-41°С), выраженной интоксикацией, высоким нейтрофильным лейкоцитозом в периферической крови, тяжелым течением. Препараты пенициллинового ряда в течение 1-2 дней у большинства больных вызывают снижение температуры и интоксикации.

Клебсиелла-пневмония вызывается грамотрицательными капсульными бактериями. Заболевание чаще развивается у ослабленных больных, алкоголиков и у стариков. По течению оно может быть острым и затяжным («ползучим» — с медленным развитием процесса). Типичная остротекущая пневмония начинается с озноба, но температура редко доходит до 39°С, отмечаются резкая общая слабость, выраженная одышка, адинамия.

Кашель упорный, болезненный, с трудно отделяемой, очень вязкой, часто кровянистой (или содержит прожилки крови) мокротой, нередко имеющей запах пригорелого мяса. Почти всегда имеется плевральная боль, плеврит фибринозный или экссудативный. В мокроте содержится большое количество капсульных палочек. Процесс часто локализуется в верхней доле или носит полилобарный характер. Воспалительные инфильтраты сливаются и быстро образуют обширное поле поражения с картиной опеченения, как при крупозной пневмонии.

Рентгенологически тень пораженной доли обозначена резко, объем ее увеличен; уже в первый день болезни возможны распад и расплавление легочной ткани с образованием полостей или тонкостенных кист. Формирование острого абсцесса часто заканчивается в первые три-четыре дня болезни.

Перкуссия чаще выявляет притупление, соответствующее долевому поражению. При аускультации определяется бронхиальное дыхание и небольшое количество хрипов, так как бронхи и альвеолы заполнены вязкой слизью. Возможно снижение артериального давления, геморрагии на коже и слизистых, нередко имеют место диспепсические расстройства, истеричность склер.

При исследовании крови отмечается чаще лейкопения с моноцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево; лейкоцитоз появляется в большинстве случаев при гнойных осложнениях. Даже при правильном лечении течение клебсиелла-пневмонии отличается длительностью и частотой осложнений.

Стафилококковая пневмония. Заболевание характеризуется высокой наклонностью пневмонического фокуса к абсцедированию и образованию полостей. Летальность при стафилококковой пневмонии у взрослых достигает 37% (Ю. А. Муромский с соавт., 1978). Наиболее часто стафилококковая пневмония возникает на фоне или после перенесенного гриппа.

По патогенезу выделяют первичную (бронхогенную) и вторичную (метастатическую) пневмонию. При бронхогенном распространении инфекции процесс в легких носит преимущественно односторонний характер с полисегментарным поражением легких, быстрым слиянием очагов инфильтрации, частыми плевральными осложнениями (пневмоторакс, пиопневмоторакс). Процесс носит, как правило, односторонний характер, локализуется вокруг бронхов и отчетливо связан с ними (панбронхит с обширным поражением бронхов, лейкоцитарной инфильтрацией и деструкцией стенок).

Метастатическая стафилококковая пневмония развивается при гематогенном заносе инфекции из гнойного очага (абсцесс, эндометрит и др.). В начале заболевания в легких определяются субплеврально расположенные множественные инфильтраты, которые в дальнейшем распадаются с образованием различной величины полостей и булл, при этом не бывает большого количества мокроты. Поражение, как правило, двустороннее.

Клинико-рентгенологически выделяют следующие формы стафилококковой пневмонии: стафилококковый инфильтрат легкого, стафилококковая деструкция легкого (легочная форма — абсцедирующая и буллезная, и легочно-плевральная).

Для стафилококковой пневмонии характерно острое начало с высокой температурой, нередко с ознобами, кашлем (сухим или со слизисто-гнойной мокротой), болями в грудной клетке. Иногда наблюдается тифоподобное начало с гипертермией (до 41°С), выраженными симптомами интоксикации, менингеальными симптомами, спутанным сознанием. Тяжесть течения стафилококковой пневмонии не всегда соответствует размерам поражения легкого.

При инфильтративной форме процесс локализуется в одном, реже двух сегментах, рентгенологически выявляются очаговые инфильтративные изменения в легких, иногда сливного характера.

Легочная абсцедирующая форма стафилококковой деструкции характеризуется образованием одиночных или множественных гнойников в легком. Заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью, лихорадкой с гектическими размахами, выделением гнойной мокроты до 200-300 мл в сутки. В крови — гиперлейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, токсической зернистостью нейтрофилов, резкое увеличение СОЭ.

Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляются множественные полости, нередко с уровнем жидкости. Это, как правило, тонкостенные полости с быстро изменяющейся формой и размерами — буллы.

Образование булл объясняется засасыванием воздуха в альвеолы при воспалении терминальных бронхиол и задержкой его на выдохе вследствие образования клапанного механизма. Восстановление проходимости бронхиол ведет к спадению булл, а длительное нарушение проходимости может вести к развитию воспаления с истинным абсцедированием.

Выделение легочно-плевральной формы связано с наличием почти у каждого третьего больного стафилококковой пневмонией плевральных осложнений.

Течение стафилококковых пневмоний различное — молниеносное, острое и затяжное. Молниеносные формы проявляются инфекционно-токсическим (септическим) шоком с бурно нарастающей интоксикацией, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. Смерть наступает в течение 3-5 дней. У большинства больных имеет место острое течение, продолжительностью до 2 месяцев. Затяжное течение характеризуется вялой динамикой на протяжении 2-4 месяцев, но заканчивается при правильном лечение выздоровлением.

Хроническое течение стафилококковой пневмонии завершается формированием хронического абсцесса или эмпиемы плевры. Особенно часто такой исход имеет место при нижнедолевой локализации воспаления и при нарушении дренажной функции бронхов, что особенно характерно для хронического обструктивного бронхита.

Стрептококковая пневмония также встречается в основном в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний, может развиваться как осложнение хронических неспецифических заболеваний легких. Заболевание начинается обычно остро с озноба, иногда — серии ознобов, повышения температуры, кашля, вначале сухого, затем с мокротой, в мокроте могут быть прожилки крови. Отмечаются одышка, симптомы интоксикации, цианоз. В 50-70% случаев бывает плеврит и нередко развивается эмпиема плевры.

При стрептококковой инфекции в очагах поражения рано развивается некроз легочной ткани, поэтому рано появляется гнойная мокрота, может сформироваться абсцесс легкого. Рентгенологически отмечаются множественные воспалительные фокусы средних и крупных размеров, чаще в обоих легких, склонные к слиянию и распаду с образованием тонкостенных полостей (как при стафилококковой деструкции). В крови — гиперлейкоцитоз, сдвиг влево до миелоцитов.

Коли-пневмония вызывается грамотрицательной палочкой из группы энтеробактерий. Заболевание развивается у больных диабетом, алкоголиков, при онкологических заболеваниях, нарушениях кровообращения, при почечной недостаточности, у больных, ослабленных другими инфекционными заболеваниями. Пневмония чаще начинается постепенно, локализуется преимущественно в нижних долях. Иногда болезнь развивается остро, даже молниеносно, и ее первым симптомом может быть коллапс. На рентгенограммах определяются сливные очаги инфильтрации, иногда — полости абсцесса.

Причиной болезни могут быть особые — капсульные — формы, обладающие более высокой вирулентностью. Клиника и течение острой пневмонии при этом напоминает классические формы крупозной пневмонии, вызванной пневмококками, однако чаще поражаются оба легких.

Вирусные пневмонии как самостоятельные заболевания встречаются редко и могут констатироваться только в первые 1-3 дня болезни, в более поздние сроки воспаление легочной ткани бывает связано с присоединением бактериальной инфекции и должно рассматриваться как вирусно-бактериальное. Для самостоятельного вирусного поражения аппарата дыхания характерны интерстициальные изменения, вирусно-бактериальные пневмонии протекают в виде очагового воспалительного процесса.

Клиническая симптоматика вирусно-бактериальных пневмоний складывается из картины вирусной инфекции и проявлений бактериальной пневмонии.

Гриппозные пневмонии характеризуются преобладанием признаков токсикоза: гипертермия, сильная головная боль, боль в глазных яблоках, ломота во всем теле, общая разбитость, слабость, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания и даже бред. С первого дня болезни имеются признаки поражения верхних дыхательных путей — заложенность носа, насморк, сухой приступообразный, порой мучительный кашель, боль в грудной клетке. Поражение легких часто носит геморрагический характер, что связано с токсическим действием вирусной инфекции на сосуды легкого.

Присоединение бактериальной инфекции вызывает ухудшение состояния больного: очень характерно появление второй волны лихорадки, появляются отчетливые клинические признаки пневмонии, развивается тахипное, признаки бронхиальной обструкции, нарастает дыхательная недостаточность.

Как особая форма гриппозной пневмонии выделяется геморрагическая пневмония, заканчивающаяся смертью больных на 2-3 сутки болезни. С первого дня болезни появляется серозно-геморрагическая мокрота, отмечается высокая температура, быстро нарастают одышка и цианоз.

Одышка у большинства больных не соответствует размерам поражения легких. Это связано с распространенным бронхитом (даже бронхиолитом) и выраженными нарушениями диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны в результате ее геморрагического отека. Рентгенологически на фоне усиления, деформации, сетчатости легочного рисунка выявляются очаговая, сегментарная или долевая неравномерная инфильтрация легочной ткани.

Парагриппозная пневмония вначале протекает как острое респираторное заболевание. Для парагриппа характерна незначительная интоксикация, субфебрильная температура. С присоединением пневмонии температура повышается до 38-39°С, нарастают проявления интоксикации. При парагриппе очень характерно вовлечение в процесс гортани; ларингит может оказаться ведущим симптомом поражения верхних дыхательных путей.

Респираторно-синцитиально-вирусная инфекция у взрослых часто осложняется пневмонией. С присоединением пневмонии отмечаются явные признаки бронхита с нарушением бронхиальной проходимости, происходит повышение температуры до фебрильной, усиление симптомов интоксикации.

Для аденовирусной инфекции характерна картина ринофарингита, конъюнктивита, часто наблюдается генерализованная лимфаденопатия, может быть мелкопятнистая краснухоподобная сыпь. Температура обычно субфебрильная, интоксикация умеренная. Присоединение пневмонии сопровождается повышением температуры и усилением симптомов интоксикации.

Орнитозные пневмонии характеризуются острым началом, высокой лихорадкой (39-40°С), выраженными симптомами интоксикации, отсутствием поражения верхних дыхательных путей. Признаки поражения легких появляются на 2-5 день от начала болезни. Типично несоответствие между высокой лихорадкой, отчетливым токсикозом и слабовыраженными изменениями в легких. К концу первой недели у большинства больных увеличиваются печень и селезенка. В период реконвалесценции возможны рецидивы болезни (через 7-12 дней нормальной температуры), позднее миокардиты.

Заболевание протекает с лейкопенией и значительным повышением СОЭ. Для диагностики заболевания имеет значение выявление контакта с птицами. Рентгенологически определяются интерстициальные изменения, расширение корней легких, мелкие очаги (2-3 мм) и облаковидные фокусы инфильтрации в средних и нижних легочных полях.

Микоплазменная пневмония вызывается особым возбудителем, имеющим свойства бактерий и вирусов, нередко обозначается как первично атипичная пневмония. Она характеризуется головными болями, миалгиями, слабостью, повторными познабливаниями при повышенной температуре, умеренными явлениями ринофарингита. При рентгенологическое исследовании — интерстициальные изменения и неоднородные негомогенные инфильтраты в легких без четких границ.

Диагностика пневмонии. Очень важна ранняя диагностика, так как именно она обеспечивает своевременность начала лечения, позволяет избежать осложнений. В основе правильной диагностики лежит хорошо собранный и правильно проанализированный анамнез.

Диагностика не представляет затруднений при остром начале болезни, сопровождающемся лихорадкой, признаками интоксикации, соответствующей клинической картиной: кашлем, болями в грудной клетке, связанными с дыханием и кашлем, наличием слизисто-гнойной мокроты, отчетливыми рентгенологическими изменениями в легких — инфильтрацией легочной ткани.

При перкуссии выявляется разной степени укорочение звука (вплоть до бедренной тупости) над зоной воспаления легочной ткани. При аускультации может определяться ослабление дыхания или, наоборот, бронхиальное дыхание (при крупозной пневмонии), выслушиваются на ограниченном участке сухие и влажные, как правило, звучные хрипы, а при заинтересованности плевры — и шум трения плевры. В этой же зоне выявляются усиление голосового дрожания, или бронхофонии.

При исследовании периферической крови в большинстве случаев наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. В лейкоцитарной формуле возможен сдвиг влево до юных лейкоцитов и даже миелоцитов, при тяжелом течении наблюдается токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения. При пневмонии происходят изменения в белковом составе крови: увеличивается содержание α2- и γ-глобулинов, повышается содержание С-реактивного белка и сиаловых кислот, особенно в разгар заболевания (первые 2-4 дня болезни).

Важное место в диагностике острой пневмонии принадлежит исследованию мокроты. Бактериоскопия мазка мокроты (окрашенного по Граму) позволяет в большинстве случаев сразу поставить этиологический диагноз. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее характер (слизистая, гнойная, кровянистая), наличие микробной флоры и ее вид (в частности выявить микробактерии туберкулеза при окраске по Циль-Нильсену), атипические клетки, эластические волокна и другие примеси.

Исследование чувствительности микробной флоры к антибиотикам дает возможность не только установить причину болезни, но и выбрать наиболее эффективный антимикробный препарат. Следует помнить, что диагностически значимой является концентрация бактерий 10 в 6 степени микробных тел в 1 мл мокроты, т.е. необходимо не только качественное, но и количественное бактериологическое исследование мокроты.

Сложнее вопросы диагностики решаются при слабой выраженности, смазанности клинических симптомов, атипичном течении заболевания.
Необходимо указать, что у 1/3 больных отсутствуют рентгенологические признаки воспаления легочной ткани и диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания.

У лиц пожилого и старческого возраста острая пневмония возникает в 2 раза чаще, чем в возрасте до 40 лет. Протекает у них пневмония вяло, с мало выраженной симптоматикой. Основными проявлениями болезни у стариков являются нарастающая и выраженная слабость, одышка, потливость. Как правило, отсутствует лихорадка (или наблюдается субфебрилитет), часто нарушается сознание (дезориентация, иногда глубокая прострация), нередко отмечаются тошнота и рвота.

У стариков скудна рентгенологическая картина (чаще — изменение интерстициальной ткани, слабо выраженные из-за эмфиземы очаги инфильтрации). В патологический процесс очень часто вовлекаются почки, появляются протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. У стариков отмечается медленное обратное развитие воспалительных изменений в легких (до 4-5 недель).

Причинами такого течения заболевания являются нарушения дренажной функции бронхов, развитие ателектазов при закупорке мелких бронхов, снижение активности фагоцитоза, уменьшение синтеза секреторных иммуноглобулинов, нередкое наличие недостаточности кровообращения и гиповитаминоза у лиц старших возрастных групп.

Дифференциальный диагноз. Многие заболевания легких могут иметь сходную с пневмонией симптоматику. Так, при инфильтративно-пневмонической форме туберкулеза имеется большое сходство клинико-рентгенологической симптоматики с пневмонией. Однако в первом случае больные предъявляют меньше жалоб, нередко не чувствуют себя больными, а изменения в легких являются случайной находкой рентгенологов.

Туберкулезный инфильтрат имеет более четкие контуры, округлую или овальную форму; нередко виден симптом «дорожки», идущей к корню легкого, наличие плотных кальцинатов. Туберкулезные изменения локализуются по преимуществу во втором или шестом сегментах, а пневмония определяется в базальных сегментах и в прикорневой зоне.

Пневмония диагностируется нередко и у больного раком легкого, тем более, что очень часто развивается так называемая параканкрозная пневмония, признаки которой уменьшаются, а иногда и исчезают под воздействием антибактериальной терапии. Следует всегда помнить о возможности рака легкого у лиц старше 50 лет, особенно у длительно курящих, при затяжном течении пневмонии, а также при кровохарканьи.

Следует иметь в виду, что под маской острой пневмонии могут скрываться обострения ряда хронических бронхолегочных процессов: бронхоэктазов, хронического абсцесса, кист легкого.

Под маской острой пневмонии могут протекать заболевания, вызывающие славление бронхов увеличенными лимфоузлами с последующим ателектазом и развитием пневмонии. Это может быть при лимфогранулематоз, туберкулезе лимфоузлов. Высоко информативны в такой ситуации топографическое исследование, биопсия лимфоузлов.

Осложнения острой пневмонии могут быть связаны с органами дыхания или проявляться нарушениями других органов и систем.

Острая дыхательная недостаточность — острое нарушение дыхания с недостаточным обеспечением тканей кислородом и, как правило, с нарушением выведения углекислоты. В механизмах развития острой дыхательной недостаточности важнейшее значение имеет сокращение дыхательной поверхности легких, особенно если оно сочетается с сохранением кровотока через невентилируемые участки легкого.

Факторами, способствующими развитию дыхательной недостаточности, могут быть нарушение бронхиальной проходимости (особенно при бронхопневмонии) и замедление альвеолярно-капиллярной диффузии (как результат поражения интерстициальной межальвеолярной ткани). Проявляется дыхательная недостаточность выраженной одышкой и цианозом. Острая дыхательная недостаточность требует неотложных мероприятий, включающих восстановление бронхиальной проходимости, оксигенотерапию, нормализацию газового состава крови.

Плевральная реакция часто имеет место при острой пневмонии, особенно при субплевральном расположении воспалительного процесса, и, как правило, не требует специального лечения. Плевральный выпот с нарастанием зоны тупости перкуторного звука и ослаблением дыхания, усилением рестриктивной дыхательной недостаточности требует проведения плевральной пункции. Плевриты, развивающиеся в поздние сроки пневмонии (метапневмонические плевриты), часто приводят к формированию эмпиемы плевры.

Инфекционно-токсический шок связан с бактериальной или вирусной интоксикацией: происходит нарушение вазомоторной регуляции с парезом венозных сосудов, депонированием в них крови и резким уменьшением ОЦК, прогрессирующим расстройством микроциркуляции и развитием морфологических повреждений жизненно важных органов. Особенностью инфекционно-токсического шока является раннее развитие ДВС-синдрома.

Другими осложнениями острой пневмонии могут быть острое легочное сердце, острая сердечная и сосудистая недостаточность, миокардит, перикардит, бактериальный эндокардит, менингит, гепатит, острые психозы и др.

Лечение острой пневмонии должно быть ранним и комплексным. Проводить его предпочтительно в стационарных условиях. В любом случае необходим постельный режим на период высокой лихорадки и щадящий — на весь период повышения температуры. Раннее начало лечения предупреждает развитие осложнений, переход процесса в затяжной или хронический.

Комплекс лечения при острой пневмонии включает борьбу с инфекцией и интоксикацией, восстановление бронхиальной проходимости, нормализацию иммунологической реактивности и активизацию защитных сил организма, ускорение регенераторных процессов, лечение осложнений.

Имеют большое значение правильное питание и уход за больным острой пневмонией, которые включают: просторное помещение с хорошей вентиляцией и освещением, свежий прохладный воздух, уход за полостью рта и обильное питье до 2,5-3 литров в день (морсы, жидкие фруктовые, овощные, ягодные соки); диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов; регулирование функции кишечника (чернослив, отварная свекла с растительным маслом натощак, кефир, простокваша или слабительные средства, очистительные клизмы).

Ведущую роль при лечении острой пневмонии имеет антибактериальная терапия. Для выбора эффективного антибактериального средства необходима расшифровка этиологической структуры пневмонии. Но результаты бактериологического исследования мокроты становятся известны поздно. Поэтому этиологическая диагностика строится на основе особенностей клинической картины болезни, а также данных бактериоскопии мазка мокроты, взятой до начала лечения. При этом можно определить вид микробной флоры — кокки, палочки, ее культуральные свойства — отношение к окраске по Граму (Гр+, Гр-).

Основными принципами антибактериальной терапии являются:

  • выбор наиболее активного и менее токсичного препарата;
  • определение оптимальных доз и методов введения;
  • своевременное начало и достаточный курс.

При проведении антибактериального лечения предпочтительна монотерапия (лечение одним препаратом). Комбинированное применение антибиотиков оправдано при тяжелом течении заболевания, при смешанной инфекции, при отсутствии эффекта от достаточных доз антибактериальной монотерапии, при длительном течении заболевания, а также при необходимости уменьшения токсического действия антибиотиков.

Дозы антибиотиков должны быть оптимальны и достаточны, так как низкие дозы ведут к селекции устойчивых микробных мутантов, снижению клинического эффекта. Это положение сохраняет силу и при комбинированной антибактериальной терапии — необходимо использовать полные терапевтические дозы компонентов.

Лечение острой пневмонии лучше всего начинать с назначения антибиотиков бактерицидного действия. Если возникает необходимость комбинированной антибактериальной терапии, то рационально сочетать бактерицидные препараты с бактерицидными, бактериостатики с бактериостатиками. Оптимально подобранная антибактериальная терапия дает клинический эффект в течение 2-3 дней.

Отсутствие эффекта через 48 часов диктует необходимость или увеличения дозы антибиотика, или изменения пути введения, или смены препарата. Но следует предостеречь от частой, тем более необоснованной смены антибиотиков. Внутривенное применение антибиотиков приводит к развитию флебитов, поэтому при улучшении состояния следует перейти к другому пути введения.

Продолжительность антибактериальной терапии определяется температурной реакцией — введение антибиотиков продолжается 4-5 дней после нормализации температуры. Нередко бывает достаточно 10-14 дней лечения, в случае необходимости длительного применения антибиотика следует производить замену каждые 10 дней.

Так как в большинстве случаев пневмония имеет пневмококковую природу, антибактериальную терапию целесообразно начинать с пенициллина или его полусинтетических производных. Для получения терапевтического эффекта необходима разовая доза не менее 300000 ЕД. Выбор дозы и способ введения проводятся с учетом степени тяжести заболевания. При легком течении назначается 1200000-1500000 ЕД бензилпенициллина в сутки, при средней тяжести — 3000000-5000000 ЕД/сутки, при тяжелом — 15-20 млн. ЕД/сутки и более.

При стафилококковой пневмонии бензилпенициллин также сохраняет свое значение, но при этом предпочтительно внутривенное введение, которое можно сочетать с внутримышечным. При неэффективности пенициллина следует перейти на полусинтетические пенициллины — ампициллин, карбенициллин или устойчивые к действию пенициллиназы — метициллин (4,0-12,0), оксациллин (4,0-6,0), диклоксациллин (2,0-4,0) в сутки.

Стрептококковая пневмония хорошо лечится бензилпенициллином.
Препаратами резерва во всех случаях являются цефалоспорины: цепорин, цефалексин, цефамезин (кефзол), а также эритромицин.
Основными препаратами для лечения клебсиелла-пневмонии являются аминогликозиды, большей частью гентамицин (40-80 мг 2 раза в день), препараты резерва — эритромицин, тетрациклины, левомицетин.

При пневмонии, вызванной кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой, эффективны полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, левомицетин. На микоплазму, легионеллу лучше всего действует эритромицин. При микроплазменной пневмонии несколько менее эффективны тетрациклин и линкомицин.

При легком течении пневмонии не утратили значения такие антибактериальные препараты, как сульфаниламиды (короткого и длительного действия), их производные (бисептол, сульфатом), а также нитрофураны. Их отличительной особенностью является хорошая проходимость через биологические фильтры.

Медикаментозное лечение острой пневмонии наряду с этиотропной (антибактериальной) терапией включает в себя патогенетической и симптоматическое лечение: дезинтоксикационные и противовоспалительные средства, бронхолитические и отхаркивающие препараты, сердечно-сосудистые, иммуномодуляторы, оксигенотерапию.

Для дезинтоксикации используют синтетические плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин), гидролизаты белков по 200-400 мл в/в капельно 1-2 раза в день. Для ликвидации отека, улучшения микроциркуляции и вентиляции легких используют противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота по 0,5 г. 2-3 раза в день, реже — нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, бруфен, вольтарен). Но их иммуносупрессивное действие и снижение ими эффективности фагоцитоза диктуют необходимость длительного их применения и строгой обоснованности назначения.

При вялом течение болезни, особенно в сочетании с бронхоспастическим синдромом, возможно применение короткими курсами небольших доз глюкокортикоидов (преднизолон 10-15 мг в сутки в течение 3-5-7 дней).

Для улучшения дренажной функции бронхов и восстановления бронхиальной проходимости показано применение бронхолитических средств (эуфиллин, теофедрин, эуспиран, астмопент и др.) и отхаркивающих препаратов. В начале заболевания при сильном непродуктивном кашле целесообразно назначение противокашлевых лекарственных средств (кодеин, либексин).

В комплексном лечении пневмонии важную роль играет нормализация иммунных механизмов защиты и неспецифической реактивности организма (тималин, Т-активин, продигиозан, гамма-глобулин, экстракт алоэ, ФиБС и др.).

При тяжелом течении острой пневмонии (крупозная, стафилококковая), а также у лиц пожилого возраста всегда имеет место тенденция к развитию острой сосудистой и сердечной недостаточности. В этих случаях нельзя обойтись без сердечно-сосудистых средств. При высокой лихорадке и выраженной интоксикации необходимо назначение сосудистых средств (кофеин, кордиамин, камфора, сульфокамфокаин), а при появлении признаков сердечной недостаточности и у пожилых больных необходимо назначение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин, ланикор) парентерально. При появлении признаков отека легких к лечению необходимо добавить мочегонные средства (лазикс в/в или фуросемид внутрь).

На всех этапах лечения острой пневмонии, особенно в начале заболевания, показана активная оксигенотерапия.

С первых дней заболевания необходимо назначение немедикаментозных методов лечения. Они позволяют ускорить рассасывание воспалительных изменений, уменьшают интоксикацию, улучшают вентиляцию легких и кровообращение в них. В начальном периоде болезни — при высокой лихорадке — могут быть использованы только методы отвлекающей терапии: холодные компрессы на голову, горчичные обертывания.

При снижении температуры ниже 38°С могут применяться банки, горчичники. Важным фактором лечения являются физические методы. Они не назначаются при тяжелом состоянии, выраженной интоксикации, признаках сердечной недостаточности, кровохарканьи, температуре выше 38°С.

В период активного воспалительного процесса (экссудация и отечность ткани легкого, нарушение капиллярного кровообращения) хороший эффект оказывает электрическое поле ультравысокой частоты (УВЧ) на область очага воспаления, ультрафиолетовое облучение грудной клетки эритемными дозами кварца (3-5 процедур). С 7-10 дня болезни, в период рассасывания инфильтрации в легких, предпочтительно назначение микроволн (СВЧ-терапия), электромагнитных волн дециметрового диапазона, индуктотермии. В этот период эффективно назначение электрофореза с ионами кальция, магния, йода и др.

При затяжном течении пневмонии, в период остаточных воспалительных изменений, особенно на фоне нарушения дренажной функции бронхов предпочтительно назначение амплипульс-терапии, тепловых процедур (парафин, озокерит, грязь), а также ультразвука. В этой же ситуации эффективно использование массажа грудной клетки, аэроионотерапии.

В комплекс лечебных мероприятий на ранних этапах болезни должна включаться дыхательная гимнастика, способствующая улучшению дренажной функции бронхов, уменьшающая образование плевральных спаек. Одновременно с этим назначают и лечебную физическую культуру, особенно у лиц пожилого возраста.

В плане реабилитационных мероприятий желательным этапом лечения острой пневмонии является санаторно-курортное лечение. Оно должно проводиться в основном в местных санаториях, но могут использоваться и климатические курорты в условиях низкогорья, в лесных зонах, на Южном берегу Крыма. Горные курорты находятся в основном на Кавказе, в Киргизии, Алтайском крае. Степные курорты расположены в Оренбургской области, Башкирии, Казахстане и Западной Сибири (Абастумани, Теберда, Домбай, Боровое и др.).

Лица, перенесшие острую пневмонию с клиническими и рентгенологическими признаками выздоровления, подлежат обязательному диспансерному наблюдению в течение как минимум 6 месяцев. При затяжной пневмонии диспансерное наблюдение должно проводиться в течение 12 месяцев. В этот период проводят мероприятия вторичной профилактики: назначение бронхолитических и отхаркивающих средств (особенно при сопутствующих бронхитах), лечение очагов хронической инфекции, а также комплекс мер первичной профилактики: борьба с курением и злоупотреблением алкоголя, закаливание.

Все лица, перенесшие острую пневмонию, должны быть трудоустроено через КЭК, особенно при неблагоприятных условиях труда. При неосложненном течении болезни трудоустройство проводится на срок до 2-3 месяцев, а при затяжном течении — до 6 месяцев. Оно предусматривает освобождение от работ в условиях повышенной запыленности, тяжелой физической нагрузки, резкой смены температур в производственной зоне, а также от работ на улице в холодное время года.

Особенности лечения острых пневмоний при беременности. Независимо от сроков беременности лечение острой пневмонии должно проводиться в полном объеме. Дозы антибактериальных препаратов, длительность лечения ими назначаются по общим принципам.

При беременности противопоказаны препараты группы тетрациклина, аминогликозиды, левомицетин, содержащие йод. Тетрациклины нарушают образование зачатков костей и зубов плода, левомицетин угнетает кроветворение, вызывает лейкопению, а аминогликозиды оказывают нефро- и гепатотоксическое действие. Препараты йода проходят через плаценту и способны вызвать нарушение функции щитовидной железы у плода.

Рентгенологическое исследование проводится только по строгим показаниям и с обязательным использованием защитных фартуков. Показанием для рентгенологического исследования могут быть подозрение на нагноительное заболевание легких, развитие гнойных осложнений, на опухолевый процесс.



Перевод | transfer