Острый гломерулонефрит (Glomerulonephritis acuta)

glomerulonefrОстрый гломерулонефрит (ОГН) – это острое воспаление инфекционно-иммунной природы, с преимущественным поражением клубочкового аппарата почек по типу диффузного генерализованного пролиферативного или экссудативного повреждения.

Этиология. Возникновению острого гломерулонефрита в 90% случаев предшествует вспышка инфекционного процесса – чаще фарингит, ангина или обострение хронического тонзиллита, реже отиты, синуиты, скарлатина, пневмония и др.

В развитии острого гломерулонефрита основным этиологическим фактором является стрептококк. Ведущее значение имеют гемолитические стрептококки группы А, особенно его 12 штамм, обладающий нефротропностью к базальной мембране клубочков, так называемый нефрогенный стрептококк. Возбудителями острого гломерулонефрита могут быть зеленящий стрептококк, стафилококк, пневмококк, вирусы; описаны острый гломерулонефрит при вирусном гепатите, ветряной оспе и кори. острый гломерулонефрит может развиться после ряда других антигенных воздействий: сывороткой, вакциной, пыльцой растений, лекарственными и другими химическими веществами.

Фактором, способствующим развитию гломерулонефрита, является охлаждение. До 40 годов XX века острый гломерулонефрит встречался в 20% случаев всех форм нефрита. Во время второй мировой войны он возрос в 1,5 раза, а в последние годы уменьшился в 2,5 раза по сравнению с довоенным. В настоящее время острый гломерулонефрит, по литературным данным, встречается не более 1% от случаев хронического. Болеют в основном дети. Среди взрослых острый гломерулонефрит наблюдается крайне редко. Чаще болеют мужчины в возрасте 18-40 лет.

Исследования последних лет показали, что существуют две эпидемиологические формы острого гломерулонефрита – спорадическая и эпидемическая. При эпидемической форме острый гломерулонефрит практически у всех больных заканчивается выздоровлением, при спорадической – у 40% больных переходит в хронический гломерулонефрит.

Патогенез. Патогенез острого гломерулонефрита связан с иммунными нарушениями. При постстрептококковом остром гломерулонефрите токсины стрептококка повреждают структуру базальной мембраны клубочка, и в организме появляются специфические почечные антигены, в ответ на них образуются противопочечные антитела. Под действием неспецифического, так называемого разрешающего фактора (охлаждение, обострение инфекции и др.) происходит аллергическая реакция соединения антигенов с антителами и комплементом с образованием иммунных комплексов, которые, циркулируя в крови, осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая их.

Второй механизм поражения клубочков (встречается реже) – когда антигеном может быть сама базальная мембрана клубочка, вследствие повреждения ее токсическими или другими факторами. Против мембраны вырабатываются антитела. Этот процесс более тяжелый, и само заболевание носит название антительного варианта гломерулонефрита. Второй этап патогенеза связан с нарушением микроциркуляции, вызванным иммунными комплексами. При остром гломерулонефрите поражение микроциркуляторного русла носит генерализованный характер, изменяется сосудистая стенка и внутрисосудистый кровоток. Предполагают, что иммунные комплексы активируют XII фактор и агрегацию тромбоцитов. Результатом гиперкоагуляции являются микротромбозы, развивается фибриноидный некроз почечных капилляров. Третий этап патогенеза – реактивное воспаление.

Морфологическая картина при постстрепкокковом гломерулонефрите. В процесс вовлекаются все клубочки почки. Выраженная пролиферация сопровождается увеличением размеров клубочков почки. Капиллярные петли облитерированы набухшими и пролиферирующими эндотелиальными клетками. В просвете капилляров появляется большое количество нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов. При электронной микроскопии можно обнаружить иммунные комплексы, которые откладываются с наружной стороны базальной мембраны. При иммунофлюоресцентном исследовании выявляется зернистое свечение, обусловленное иммунными комплексами (это антиген стрептококка, IgG и комплемент). Это единственная форма заболевания, где процесс «диффузный». При других формах гломерулонефрита поражаются не все клубочки.

Клиника. Жалобы и клинические проявления острого гломерулонефрита значительно меняются в зависимости от варианта течения болезни. Выделяют три клинических варианта острого гломерулонефрита: моносимптомный, развернутый и нефротический. В настоящее время развернутая форма острого гломерулонефрита наблюдается только у 6%, нефротический синдром – у 8%, а моносимптомная форма – у 86% больных.

Клиника острого гломерулонефрита в его классической форме (развернутая форма) весьма ярка. У больного наблюдается триада симптомов: отеки, повышение артериального давления и мочевой синдром. Начало (дебют) часто бурное и неожиданное. После ангины или обострения хронического тонзиллита «подготовленный» иммунологически (сенсибилизированный) внешне практически здоровый человек заболевает, обычно после охлаждения или другой «разрешающей» причины, как бы внезапно.

Начальные жалобы: головная боль, чувство тяжести в голове, во всем теле, общая слабость, повышение жажды, сухость во рту, нередко повышение температуры тела, рвота, уменьшение выделения мочи, моча мутная, насыщенно-красноватая. Важнейший начальный признак – отеки, они не имеют гидростатического характера и появляются прежде всего там, где более рыхлая клетчатка: лицо, под глазами на веках, мошонке, туловище, реже отеки начинаются с нижних конечностей. Отеки сопровождаются двумя важными симптомами – олигурией и увеличением массы тела больного.

К отличительным особенностям почечных отеков следует отнести их внезапное появление, нередко в утренние часы, особенно заметную отечность лица, век, сочетающуюся с бледностью. Для почечных отеков не характерна выраженная их смещаемость в зависимости от положения тела. Отеки обычно плотные, теплые на ощупь. Гидроторакс, асцит, гидроперикардиум наблюдаются относительно редко. Отеку подвергаются все внутренние органы и мозг. Величина отеков может быть различной: от незначительной и даже их полного отсутствия (при легких формах болезни) до массивных (анасарка), особенно при затяжных нефротических синдромах, протекающих с резкой гипопротеинемией. Если задержка жидкости в организме не превышает 3-5 литров, явных отеков мождет и не быть.

Развитие отеков при остром гломерулонефрите объясняется сочетанием следующих моментов: а) уменьшением клубочковой фильтрации, фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции, вследствие чего развивается задержка жидкости, увеличивается объем циркулирующей крови; б) нарушением гипофизарно-надпочечниковой регуляции водно-солевого обмена (возникает гиперальдостеронизм – есть указания, что уровень гормона не меняется, а увеличивается чувствительность тканей к нему, повышается секреция АДГ или нарастает чувствительность дистальных отделов нефрона к нему, что способствует еще большей задержке жидкости); в) повышением проницаемости стенок капилляров (изменение системы гиалуронидазы), перераспределением жидкости и скоплением ее в местах с рыхлой клетчаткой.

При наличии нефротического синдрома имеет значение снижение онкотического давления плазмы, увеличение его в тканях в связи с потерей белка с мочой и нарушением его синтеза в печени. Причиной отеков может быть и возникшая недостаточность кровообращения. Повышение артериального давления – один из кардинальных признаков острого нефрита. Для острого гломерулонефрита характерно быстрое повышение артериального давления, наиболее высокие цифры АД наблюдаются в первые дни. Как правило, гипертензия удерживается кратковременно, бывает умеренной, многие больные встречаются с врачом уже после нормализации АД. Высокую и стабильную гипертензию следует рассматривать как неблагоприятный признак, свидетельствующий как о тяжести патологического процесса, так и о возможном переходе в хроническую форму; стабильная гипертензия – частый симптом быстропрогрессирующего гломерулонефрита (подострого).

Патогенез артериальной гипертензии при заболеваниях почек связывают с тремя основными механизмами: с задержкой натрия и воды, с активацией прессорных систем – ренин-ангиотензин-альдестероновой и симпатико-адреналовой и со снижением функции депрессорной системы почек – почечных простагландиновой и калликреин-кининовой систем. Выраженные изменения глазного дна, как правило, отсутствуют, лишь стабильная гипертензия сопровождается некоторым сужением артерий сетчатки, начальными признаками артериовенозного перекреста со сдавлением вены. Для больных острым гломерулонефритом характерно наличие брадикардии. Наиболее часто этот симптом встречается при развернутой форме, брадикардия может сменяться тахикардией, может появляться ритм галопа.

Увеличение размеров сердца наблюдается при нефротическом синдроме, развернутой форме острого гломерулонефрита и редко при изолированном мочевом синдроме, что позволяет прийти к выводу о влиянии метаболических процессов на состояние сердечно-сосудистой системы. Как отмечает С.И. Рябов, размеры сердца меняются независимо от цифр артериального давления, хотя при гипертензии дилатация полостей встречается в два раза чаще. При аускультации отмечается приглушение тонов сердца, систолический шум, по-видимому, связанные с метаболическими нарушениями.

На ЭКГ – снижение вольтажа комплекса QRS, появление отрицательных зубцов Т в Iи II стандартных отведениях и левых грудных, снижение ST ниже изоэлектрической линии в этих же отведениях. При тяжелых формах острого гломерулонефрита может развиться сердечно-сосудистая недостаточность, приступ сердечной астмы и отек легких.

Развитие сердечно-сосудистой недостаточности при остром гломерулонефрите объясняется тремя причинами: гипергидротацией, метаболическими нарушениями и гипертензией. У половины больных с нефротическим синдромом и у 27% – при развернутой форме (С.И. Рябов) наблюдается застой в легких, что проявляется наличием влажных хрипов с обеих сторон. Рентгенологически – усиление легочного рисунка за счет полнокровия легочных сосудов, застойные корни легких, дилатация левого желудочка (нефрогенный отек легких). Отмечено, что застой в легких обнаруживается значительно чаще, чем остальные симптомы сердечной недостаточности. Нет полного параллелизма между гипертензией и застоем в легких.

Таким образом, застой в легких обусловлен как левожелудочковой недостаточностью, связанной с артериальной гипертензией, так и метаболическими нарушениями в миокарде. Менее характерны для острого гломерулонефрита и реже встречаются такие симптомы, как тупые боли в пояснице, симптом Пастернацкого. Эти явления обусловлены полнокровием почек и напряжением их капсулы.
Дизурические расстройства не характерны для острого нефрита. Наличие этого симптома при остром гломерулонефрите можно объяснить нарушением внутрипочечной динамики.

В разгаре болезни часто беспокоят тошнота, отсутствие аппетита, давление в подложечной области, боли в правом подреберье (отек печени). Мочевой синдром является самым типичным и наиболее постоянным проявлением болезни. У большинства больных с нефротическим синдромом и развернутой формой острого гломерулонефрита наблюдается снижение суточного диуреза до 300-500 мл. Меняется цвет мочи. Характерный цвет – «мясных помоев» -обусловлен гематурией, сопровождающейся гемолизом эритроцитов и превращением свободного гемоглобина в гематин. Сохраняется высокая относительная плотность мочи. В период накопления отеков отмечается тенденция к повышению относительной плотности мочи, в период схождения отеков снижением и монотонными ее колебаниями (кратковременно).

Протеинурия может быть различной степени, от ничтожной и малой до так называемой большой протеинурии. Потеря белка за сутки от 1,5 до 4,5 и более граммов. Протеинурия обычно неселективная, т.е. теряются все обычные составные части белков крови, преимущественно альбумины. Протеинурия почечного генеза всегда сопровождается цилиндрурией. В осадке мочи находят гиалиновые, зернистые, эритроцитарные и лейкоцитарные цилиндры, почечный эпителий.

Гематурия – наиболее постоянный почечный симптом диффузного гломерулонефрита, на протяжении 1-2 дней может наблюдаться макрогематурия, но чаще микрогематурия (до 10-15 эритроцитов в поле зрения), большинство из них выщелачены, изменены. Гематурия увеличивается в период уменьшения отеков и снижения АД, вследствие улучшения фильтрации в клубочках и вымывания воспалительного экссудата. Постепенно с улучшением общего состояния гематурия уменьшается и моча нормализуется. В некоторых случаях после клинического выздоровления на протяжении 4-6 месяцев остается небольшая протеинурия из-за порозности капилляров почек и неполноценной реабсорбции канальцев.

При остром гломерулонефрите в мочевом осадке может наблюдаться лейкоцитурия, которая уменьшается и совсем исчезает одновременно с эритроцитами. По-видимому, увеличение количества лейкоцитов отражает воспалительный процесс в почечной ткани. Интенсивность гематурии определяется степенью поражения капилляров клубочков и нарушением их проницаемости.
Анализ периферической крови обычно выявляет умеренный лейкоцитоз, эозинофилию, ускорение СОЭ. Характерно повышение титров противострептококковых антител в 1-2 раза (антистрептолизина-О, антигиалуронидазы и др.).

При обычном течении нефрита отмечается нерезкое уменьшение альбуминов и изменение функций глобулинов с заметным повышением α2-, реже β- или γ-глобулинов. При тяжелых нефротических формах острого гломерулонефрита снижение альбуминов может быть значительным, так же как и увеличение дисглобулинемии. При остром гломерулонефрите повышаются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). Чем выраженное иммунопатологические процессы при нефрите, тем тяжелее течение и хуже прогноз. Тяжелый острый гломерулонефрит, особенно в период олигурии и анурии может сопровождаться повышением в крови мечевины, креатинина, остаточного азота.

Большинство клинических признаков острого гломерулонефрита весьма динамично, при лечении уже в первую, вторую неделю они претерпевают изменения. Восстановление клубочковой фильтрации, увеличение диуреза и повышение выведения натрия свидетельствуют о переломном моменте в течении болезни, снижается АД, уменьшаются отеки и протеинурия, улучшается общее самочувствие, исчезают признаки сердечной недостаточности (явные и скрытые).

Как было уже отмечено, наблюдается сейчас превалирование моносимптомных (стертых) форм острого гломерулонефрита. Моносимптомная форма характеризуется изменениями только в моче. Иногда могут встречаться кратковременное повышение артериального давления, небольшие отеки под глазами, проходящие без всякого лечения. Поскольку эти формы имеют скудную симптоматику, они могут не диагностироваться. Выявление этих форм острого гломерулонефрита возможно при обязательном исследовании мочи после перенесенных ангин и других инфекций.

Осложнения острого гломерулонефрита:

  • Острая сердечная недостаточность.
  • Острая почечная недостаточность.
  • Гипертензионная энцефалопатия.
  • Острые нарушения зрения.
  • Могут быть пневмонии, отек легких, тромбозы сосудов, особенно при нефротических формах.

Сердечная недостаточность выявляется не часто. В ее развитии имеют значение три момента – острая перегрузка левого желудочка в связи с высоким артериальным давлением, гипергидротация и дистрофия миокарда. Почти у половины больных сердечная недостаточность протекает на фоне редкого пульса.

Острая почечная недостаточность – редкое осложнение, характеризуется олигурией и анурией, что угрожает азотемией с резким накоплением в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты, а также нарушениями электролитного баланса, особенно гиперкалиемии с тяжелой интоксикацией сердца.

Мозговые осложнения – энцефалопатия (эклампсия) – связаны с отеком мозга, ангиоспазмом сосудов, отеком тканей и оболочек мозга, задержкой в мозговой ткани натрия, азотистых шлаков и других биологически активных и токсических субстанций. Клиника гипертензионной энцефалопатии проявляется упорной головной болью, спутанным сознанием, преходящей потерей зрения, афазией, парезами, коматозным состоянием, судорогами клоническими и тоническими, выделением пены изо рта. Все это разыгрывается на фоне высокого давления, которое во время судорог повышается еще больше. Такие церебральные явления могут привести к кровоизлияниям в мозг, что бывает сравнительно редко. Иногда «почечная эклампсия» составляет дебют болезни, что приводит к трудности диагностики.

Острое нарушение зрения – обычно связано с отеком сетчатки, кровоизлиянием в нее и бывает обратимым, как и другие осложнения. Несмотря на столь драматическое течение гипертензионной энцефалопатии, все грозные проявления этого синдрома носят транзиторный характер, и одновременно со спонтанным падением давления либо под влиянием гипотензивного лечения восстанавливаются зрение, речь, нормальные мышечные движения.

Дифференциальная диагностика острого нефрита прежде всего требует разграничения острого и обострения хронического гломерулонефрита, так как эти две формы поражения почек имеют сходную клиническую картину. Имеет значение анамнез о ранее перенесенных болезнях почек. Указание на протеинурию, транзиторную гипертензию, отеки характерно для хронического гломерулонефрита. Длительность латентного периода между предшествующим инфекционным (стрептококковым) заболеванием и появлением первых признаков поражения почек при остром нефрите – одна-две недели, а при обострении хронического исчисляется днями. Стойкая гипертензия, отчетливая гипертрофия левого желудочка, изменения глазного дна (склеротические дегенеративные изменения сетчатки, отек, кровоизлияния), анемизация, цилиндрурия с наличием восковидных цилиндров, постоянная изогипостенурия, азотемия, уменьшение клубочковой фильтрации, почечного кровотока, уменьшение почек при УЗИ и небольшие размеры почек на рентгенограмме – свидетельствуют в пользу хронического гломерулонефрита.

Для острого пиелонефрита в отличие от острого гломерулонефрита характерна перемежающаяся лихорадка, боли в пояснице и дизурические явления, АД при остром пиелонефрите обычно не повышается, отеки отсутствуют. При исследовании мочи – снижение относительной плотности мочи и монотонное колебание ее, большая лейкоцитурия в осадке и при подсчете по Нечепоренко, бактериурия. При рентгенологическом исследовании (увеличение почек при остром гломерулонефрите, деформация чашечек при пиелонефрите) и при изотопноренографическом – асимметрия при пиелонефрите.

Поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани, особенно при СКВ, имеет много общих симптомов с обычным острым гломерулонефритом, отличительная черта при системных заболеваниях – почечные симптомы сопутствуют основному заболеванию, клиника которых имеет системный характер с поражением центральной нервной системы, кожи, суставов, серозных покровов, лимфатического аппарата, наличия гепатолиенального синдрома, генерализованного васкулита, стойкой анемии и эозинофилии, LE-феномена. Поражение почек при системных заболеваниях может быстро прогрессировать и заканчиваться почечной недостаточностью.

При проведении дифференциальной диагностики острого гломерулонефрита необходимо исключить острый интерстициальный нефрит и «инфекционно-токсическую (реактивную) почку». Острый интерстициальный нефрит начинается сразу после возникновения инфекции и в начале антибактериальной терапии, олигурия если и бывает – то только короткое время, а дальше наступает выраженная полиурия (ранняя полиурия не характерна для острого гломерулонефрита. Интерстициальный нефрит протекает всегда со снижением относительной плотности мочи, чего нет при остром гломерулонефрите (кроме периода схождения отеков). Нефротический синдром, который может быть при остром гломерулонефрите, отсутствует при интерстициальном нефрите.

Инфекционно-токсическая, или «реактивная», почка может наблюдаться у больных пневмонией и при других инфекциях в разгар болезни. Для инфекционно-токсической почки характерно наличие только мочевого синдрома. Если имеются экстраренальные симптомы (отеки, повышение АД), диагноз инфекционно-токсической почки исключается. Изменения мочи при инфекционно-токсической почке возникают в первые дни заболевания, и к тому времени, когда должен возникнуть острый гломерулонефрит, все нормализуется.

Лечение острого гломерулонефрита. Важнейшим принципом и правилом лечения острого гломерулонефрита является ранняя госпитализация больного на основе раннего распознавания болезни. Излишнее пребывание больного на ногах, лечение на дому, затягивание поликлинического обследования отражаются на течении и исходах болезни. Затягивание госпитализации недопустимо. Больной острым нефритом плохо переносит ортостатическое положение (ухудшается кровообращение), плохо переносит холод (обострение кожных и мышечных рефлексов на почки). Учитывая серьезность прогноза при остром гломерулонефрите, госпитализация таких больных должна осуществляться по неотложным показаниям, как при острой коронарной недостаточности.

Лечение острого гломерулонефрита, независимо от тяжести его, должно включать три обязательных компонента: постельный режим, бессолевую диету и ограничение жидкости. Больного необходимо поместить в теплую палату, ни у окна и ни у отопительных батарей. В острый период болезни (отеки, одышка, гипертензия и т.д.) – строгий постельный режим, питание и туалет в палате. Во время пребывания в постели уменьшается спазм сосудов и снижается артериальное давление. При горизонтальном положении больного увеличивается клубочковая фильтрация, восстанавливается диурез, уменьшаются явления сердечной недостаточности.
Длительность постельного режима определяется нормализацией артериального давления, уменьшением протеинурии, восстановлением диуреза. Со второй-третьей недели по мере улучшения вышеуказанных показателей постельный режим расширяется и больному разрешается посещать туалет, с четвертой-пятой недели – вставать и есть за столом, с пятой-шестой недели – свободный стационарный режим. Выписка из больницы только через 4-8 недель, в зависимости от полноты ликвидации основных симптомов болезни.

Диетотерапия имеет важное значение в лечении острого гломерулонефрита. При развернутой и нефротической форме желательно в течение 1-2 суток лечение голодом и жаждой для усиления диуреза. Если лечение жаждой больной переносит плохо, можно давать немного жидкости (ложками в виде раствора глюкозы или обычной питьевой воды, фруктового сока). На 2-3 день больному рекомендуется рисовая или картофельная диета, богатая солями калия. Общее количество жидкости назначается с учетом суточного диуреза с добавлением 250-300 мл, включая потерю жидкости при рвоте. Назначение картофельно-яблочно-тыквенной диеты способствует нарастанию диуреза. Больной при 4-5 разовом питании может съедать по 200 г рисовой каши на молоке или по 300 г картофеля, приготовленного на растительном или сливочном масле. Такая диета соблюдается 2-3 дня. В случае плохой переносимости ее можно заменить яблочной (1,5 кг свежих яблок). С 4-6 дня болезни больному расширяют режим: стол включает 60 г белков, 280-320 г углеводов и 80-120 г жиров, содержание калия 50-60 ммоль/л, кальция – 400 мг, натрия – 30-40 ммоль/л.

Общее потребление хлорида натрия не должно превышать 3-5 г, общая калорийность стола -2500-3000 ккал (стол № 10). Таким образом, диета с конца первой недели сводится к некоторому ограничению белка и избытку калия, способствующему удалению натрия и уменьшению отеков. Ограничение поваренной соли сохраняется. Указанной диеты придерживаются до исчезновения всех экстраренальных симптомов и улучшения мочевого осадка. Диета сохраняется 1-2 месяца, а затем больной переводится на общий стол с ограничением соли до 10 г/сутки, и в таком виде соблюдается около года. При нефротической форме острого гломерулонефрита без почечной недостаточности животный белок (отварное мясо, творог) назначается из расчета 1,2 г на кг массы тела. Пища должна быть витаминизированной. При наличии моносимптомной формы острого гломерулонефрита показаны менее строгие режим и лечебные диетические ограничения.

Медикаментозная терапия сводится к назначению антибиотиков, салуретиков, гипосенсибилизирующих и гипотензивных препаратов. Патогенетическое лечение направлено на звенья патогенеза: иммунное, гиперкоагуляцию и воспаление.

Антибиотики назначают в течение 7-10 дней с целью воздействия на инфекцию, которая является пусковым, а в ряде случаев и поддерживающим механизмом. Поскольку развитие острого гломерулонефрита связывается со стрептококковой инфекцией, показан пенициллин, эритромицин, ампициллин и другие аналогичные препараты. Дозы обычные. Нефротоксические препараты противопоказаны.

При остром гломерулонефрите при задержке жидкости, повышении артериального давления и сердечной недостаточности назначаются салуретики. Наилучший эффект оказывает лазикс (фуросемид). Дозы препарата – 40-80 мг. В случае анурии или олигурии рекомендуются более высокие дозы. Назначаются салуретики ежедневно, затем через 1-2 дня и реже до исчезновения отеков. Мочегонный эффект может быть усилен одновременным назначением верошпирона (75-200 мг в день).

При высоком артериальном давлении назначаются обычные гипотензивные средства (препараты раувольфии, допегит, клофелин и др.). Длительность применения гипотензивных средств определяется стойкостью гипертензии. В случаях выраженной гематурии, не поддающейся лечению, можно применять аминокапроновую кислоту внутрь по 3 г каждые 6 часов на протяжении 5 дней, показан и дицинон (0,25 3-4 раза в день). В лечении острого гломерулонефрита показаны витамины группы В1 А, аскорбиновая кислота и рутин. Последние помимо противовоспалительного и гипосенсибилизирующего действия уменьшают проницаемость сосудистой стенки. Умеренный гипосенсибилизирующий эффект оказывают препараты кальция (кальция хлорид или кальция глюконат), назначаются антигистаминные препараты. При остром гломерулонефрите показаны нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, бруфен). При выраженной гипопротеинемии (нефротический синдром) назначаются реополиглюкин, плазма, альбумин.

Патогенетическим лечением при остром гломерулонефрите является назначение глюкокортикоидов и цитостатических препаратов. Это лечение должно назначаться только по показаниям – при выраженных клинических проявлениях и высокой иммунологической активности, это прежде всего нефротическая форма острого гломерулонефрита. При других формах острого гломерулонефрита преднизолон не показан или показан условно на короткий срок в небольших дозах. Не рекомендуется назначение преднизолона при латентной форме острого гломерулонефрита и при циклических формах острого гломерулонефрита с высоким АД (разгар болезни).

Глюкокортикоиды обладают иммунодепрессивным, противовоспалительным и гипосенсибилизирующим действием. Они повышают фибринолитическую активность, активируют кининовую систему, подавляют секрецию альдестерона, улучшают внутрипочечную гемодинамику, подавляют активность аутоиммунного процесса, нормализуют проницаемость мембран, подавляют воспалительные реакции (Б.И. Шулутко, А.М. Ратнер).

Преднизолон назначается в дозе 50-60 мг в день в течение 3 недель с последующим постепенным снижением (на 5 мг в течение 4 дней, а затем 2-3 дня по 2,5 мг). Курс лечения 1-1,5 месяца. Эффект преднизолона заметен в усилении диуреза, уменьшении отеков, уменьшении или исчезновении протеинурии, нормализации белкового спектра крови. При затяжном течении острого гломерулонефрита когда преднизолон помог, но недостаточно, сохраняется мочевой синдром, следует продолжать лечение поддерживающими дозами 10-15-20 мг в день в течение полугода и более. При лечении преднизолоном может возникнуть эйфория, тахикардия, гиперемия лица, преднизолоновый лейкоцитоз (усиление гемопоэза). Всегда (при любой дозе преднизолона и на любом сроке его приема) следует следить за побочными явлениями более серьезного характера (психозы, язвообразование, гипергликемия и др.). Грамотная терапия преднизолоном осложнений почти не дает. При тяжелом течении нефротического синдрома может быть использована пульс-терапия преднизолоном. В течение 3-4 дней внутривенно назначают большие дозы преднизолона 1000-1200 мг, а затем переходят на обычные или поддерживающие дозы. Следует еще раз подчеркнуть, что данная терапия проводится только по особым показаниям в случаях бурного течения заболевания.

Из цитостатических препаратов чаще назначают азатиоприн (суточная доза – 120 мг) и циклофосфан (суточная доза – 200 мг). Механизм действия цитостатиков – подавление конечных иммунных реакций. Длительность применения препаратов 4-8 недель. Можно сочетать цитостатики с глюкокортикоидами (дозы уменьшаются). Цитостатики можно назначать при наличии гипертензионного синдрома. Согласно литературным данным предпочтение по эффективности отдают цитостатикам, а не глюкокортикоидам. Противопоказания для назначения цитостатиков – это повышенная чувствительность к этим препаратам. Возможны гематологические осложнения при лечении этими препаратами. Необходим постоянный гематологический контроль. Доза препарата подбирается индивидуально, до достижения лейкопении; если количество лейкоцитов не снижается – цитостатики неэффективны. При снижении лейкоцитов до 2,5-109/л и ниже эту дозу нужно отменить.

Из препаратов, обладающих слабым иммунодепрессивным действием, могут быть использованы резохин, делагил по 0,25 2 раза в день в течение недели, а затем по 0,25 в течение нескольких месяцев.

Патогенетическим обоснованием для применения антикоагулянтов и антиагрегантов является их способность влиять на процессы внутрисосудистой коагуляции. Показано применение гепарина. Действие его многопланово. Гепарин снижает свертываемость крови, уменьшает внутрисосудистую коагуляцию, обладает противовоспалительным действием, уменьшает проницаемость базальной мембраны, количестве антител, замедляет образование иммунных комплексов, усиливает натрийурез и диурез. Гепарин назначается внутривенно или внутримышечно. Внутримышечно вводят утром и вечером по 10000 ЕД до одного месяца, а затем дозу снижают до 5000 ЕД.

Из антикоагулянтов широко используются курантил, трентал, компламин, подавляющие адгезию и агрегацию тромбоцитов. Антиагреганты показаны при всех формах острого гломерулонефрита. Доза препарата должна быть достаточной. Дозировка курантила не менее 200 мг в сутки. Продолжительность лечения до 4-6 месяцев, при необходимости и более. Если острый гломерулонефрит осложняется острой сердечной недостаточностью, назначают сердечные гликозиды: строфантин по 0,25-0,5 мл или коргликон по 1 мл внутривенно, мочегонные (лазикс), кислород, кровопускание.

При осложнении острого гломерулонефрита эклампсией, рекомендуются медикаменты гипотензивного и седативного действия, а также препараты, уменьшающие отек мозговой ткани. Внутривенно вводят глюкозу, сульфат магния, эуфиллин, седуксен, дибазол, фуросемид, пентамин (следить за давлением). В микроклизмах вводят 0,5-1,0 г хлоралгидрата в 100 мл воды. В тяжелых случаях показаны люмбальная пункция и кровопускание (300-500). При острой почечной недостаточности применяются большие дозы лазикса (300-1000 мг внутривенно), диатермию почечной области, назначают преднизолон, который может способствовать возникновению диуреза. При отсутствии эффекта от консервативного лечения больного переводят на гемодиализ.

Таким образом, медикаментозная терапия при остром гломерулонефрите прежде всего должна быть симптоматической. При отсутствии эффекта или выраженной иммунологической активности назначается супрессивная терапия. При развитии грозных осложнений (анурия, эклампсия, сердечная недостаточность) необходимы неотложные вмешательства. Общая длительность стационарного лечения острого гломерулонефрита со средней тяжестью 30-35 дней, менее этого срока при легких формах и больше при тяжелых формах.

Прогноз. Летальные исходы редки. Прогностически самым неблагоприятным симптомом при остром гломерулонефрите является гипертензия. Если артериальная гипертензия сохраняется более 3 месяцев, протеинурия и гематурия более года, то переход в хроническую форму следует считать весьма вероятным, хотя в единичных случаях наблюдается выздоровление и после этого срока. По данным литературы, продолжительность острого гломерулонефрита может быть от нескольких недель до нескольких месяцев; у 25-30% больных острым нефритом болезнь принимает хроническое течение.

Диспансеризация. Все больные, перенесшие острый гломерулонефрит, поступают под наблюдение поликлиники и диспансеризация должна продолжаться в течение 2 лет. При нормальных клинико-лабораторных показателях через 2 года наблюдения они могут быть сняты с учета. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, осматриваются первые полгода 1 раз в месяц, последующие полтора года – 1 раз в 3 месяца. В первый месяц после выписки из стационара больному следует делать общий анализ мочи еженедельно, измерять АД и следить за общим состоянием. Следующие 2-3 месяца анализ мочи проводить дважды в месяц, в дальнейшем ежемесячно. В течение года после острого гломерулонефрита диета должна быть с ограничением соли, при обычной белковой нагрузке. Запрещается курение, употребление алкоголя, пива, консервированных продуктов и копченых.

Переболевшие острым гломерулонефритом должны избегать переохлаждения (не купаться в открытых водоемах, даже в теплую летнюю погоду, одеваться по сезону). Через 3-4 месяца после перенесения острого гломерулонефрита при наличии тонзиллита провести тонзиллэктомию и санировать другие очаги хронического воспаления. Перед тонзиллэктомией в условиях стационара провести курс лечения пенициллином. Женщинам, выздоровевшим полностью, в течение 2 лет следует воздерживаться от беременности.

Трудоустройство. На время диспансерного наблюдения лица, перенесшие острый гломерулонефрит, должны быть освобождены от тяжелого физического труда, от работы на открытом воздухе, в сырых и холодных помещениях, контактов с химическими веществами.

Курортное лечение. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, имеющие остаточные явления или нет, направляются для долечивания или закрепления выздоровления в климатические санатории: Байрам-Али, Бухару, южный берег Крыма (весна, лето, ранняя осень).



Перевод | transfer