Перистальтика пищевода

pischevodЧасть пищевода, расположенная в грудной полости, покрыта снаружи плеврой средостения, остальные его части покрыты серозной оболочкой.

Внутренний слой мышц расположен циркулярно, тогда как внешний слой ориентирован по продольной оси пищевода. Мышцы пищевода в проксимальной его части являются поперечнополосатыми, дистальная часть пищевода состоит из гладкомышечной ткани.

Переход от поперечнополосатой мускулатуры к гладкомышечной совершается в средней трети пищевода постепенно на участке, где одна ткань замещается другой, и здесь мышцы по строению смешанные: пучки поперечнополосатых мышц соседствуют с пучками гладкомышечных.

Слизистая оболочка состоит из многослойного плоского эпителия.
На уровне дуги аорты пищевод имеет сужение (сдавление), помимо него, в начальной части и при переходе пищевода в желудок два сужения играют роль функциональных сфинктеров. Верхний пищеводный сфинктер состоит из утолщений циркулярных мышечных слоев.

Гладкие мышцы дистальной части пищевода, именно 1—2 см терминальной части, хотя функционально и являются сфинктером, анатомически трудно или вовсе неотличимы от соседних участков пищевода. Тем не менее оба пищеводных жома способны оказать сопротивление беспрепятственному вхождению воздуха в полость пищевода, не позволяя уравнять внешнее давление с внутрипищеводным, которое близко к торакальному.

Чувствительные датчики, размещенные в полости пищевода, показывают, что в период между актами глотания пищевод находится в расслабленном состоянии, верхний и нижний сфинктеры закрыты, а в их зоне на протяжении 1—5 см давление повышено, оставаясь в пределах 60 мм рт. ст. в проксимальном и 20—40 мм рт. ст. в дистальном конце пищевода.

Оно колеблется в зависимости от дыхания, повышаясь при входе в грудной полости и понижаясь в той части пищевода, которая проходит в брюшной полости. После прохождения через верхний пищеводный сфинктер пищевой комок движется под воздействием перистальтической волны сокращений мышц пищевода, последовательно следующих по направлению к желудку.

Как и в остальных отделах пищеварительной трубки, сократительная активность пищевода имеет сложный характер и ритмическую, тоническую фазы, быстрые или медленные компоненты. После затухания сокращений пищевода его мышцы вновь расслабляются.

Если сравнивать сокращения мышц глотки с сокращениями мышц пищевода, то последние сокращаются и расслабляются относительно медленно, поэтому особенно убедительно предстают взору перистальтические сокращения пищевода при их рентгенологическом наблюдении у человека, лежащего на столе рентгеновского аппарата.

В зависимости от консистенции контрастной массы движение очередной порции длится достаточно долго, чтобы успеть проследить за изменением просвета пищевода на протяжении всех его участков.

Перистальтические сокращения происходят со скоростью 2—6 см/с и, следовательно, может пройти до 10 с, пока пищевой комок достигнет и пройдет через пищеводно-желудочный сфинктер.

Однако в процессе еды фарингеальная фаза глотания может повторяться относительно быстро и, если фазы следуют почти непрерывно, то пищевод еще остается в расслабленном состоянии вплоть до того, как последнее глотательное движение завершится.

Физиологически нормальная особая стадия перистальтики пищевода — появление «вторичной перистальтики» пищевода. Это название потребовалось для того, чтобы подчеркнуть различие тех перистальтических сокращений, которые вознйкают сразу после фарингеальной фазы глотания (так называемая первичная перистальтика).

«Вторичная перистальтика» появляется при растяжении стенок пищевода со стороны его полости. Начало сокращений возможно на уровне дуги аорты, в конечной трети пищевода в случае, если первичное сокращение не в состоянии опорожнить пищевод, при рефлексе «вторичная перистальтическая волна» или серия их сокращений обычно возникает, если «первичная перистальтическая волна» не смогла опорожнить пищевод.

Таким образом механическое раздражение рецепторов слизистой оболочки или растяжение мышц влечет за собой появление вторичных перистальтических сокращений. При задержке пищи или инородного тела генерируется серия сокращений ритмического характера: по 2—4 волны в серии, отклонения от средних величин до 8 волн, период 1—2 с на границе верхней и средней трети пищевода, число волн 2—8 с интервалами 3—7 с на границе средней и дистальной трети пищевода.

В терминальной части пищевода вторичные перистальтические сокращения возникают с интервалами 3—9 с, 2—10 волны в серии, хотя наблюдались и около 20 сокращений в серии.

Специалисты могут привести достаточно много вариантов ритмических и тонических сокращений пищевода, объясняя это разнообразие наличием «датчика ритма» в дистальной трети пищевода, чередованием процесса возбуждения и торможения в центрах.

Однако для жидкости, которая проходит при расслаблении сфинктеров, перистальтическая волна может и отсутствовать. Такого рода «исключения из правил», когда перистальтическое сокращение пищевода не является строго необходимым для транспорта проглоченного материала, тем не менее еще больше подчеркивает наличие основного «правила»: проглоченный материал нуждается в «первичных» и «вторичных» перистальтических сокращениях, чтобы пищевой комок безостановочно продвигался из глотки в желудок.

Известно, что I расслабление m. cricopharyngeus позволяет пищевому комку пройти в пищевод, сопровождается активацией «центра глотания» и подавлением нервных импульсов из m. ambiguus, откуда нервные импульсы следуют по волокнам блуждающих нервов. Последние, вероятно, имеют синапсы с поперечно-полосатыми волокнами мышц пищевода.

Эфферентные сигналы из дорсального моторного ядра блуждающих нервов предназначены телам нервных клеток, которые лежат между слоями продольных и циркулярных мышц. Гладкие мышцы пищевода способны ритмически сокращаться, обеспечивая перистальтику дистальной трети пищевода, после билатеральной шейной ваготомии.

Более того, изолированный отрезок пищевода в соответствующей питательной среде также перистальтирует. Поэтому трудно переоценить значение интрамурального отдела вегетативной нервной системы (метасимпатической — по А. Д. Ноздрачеву, 1983).

Стимуляция блуждающих нервов вызывает снижение тонуса пищеводных сфинктеров, хотя нейрохимическая основа этого ответа неизвестна: он не опосредован холин- или адренергическими медиаторами. Внезапные расслабления сфинктеров могут наступить спонтанно (особенно ночью), и в их основе лежит тот же нейрогенный механизм.

Молекулы пептидов, вероятно, участвуют в регуляции работы слюнных желез. Помимо того что в возбуждении секреторных клеток участвуют аденилатциклаза и цАМФ, об этом процессе известно мало. Очевидно, в процессах жевания и глотания нельзя исключить роль нейромедиаторов пептидергической природы, поскольку известно, что в мышечно-кишечном сплетении имеются нервные волокна и терминали, содержащие энкефалины и другие полипептиды.

С одинаковой вероятностью специфические нейроны могут участвовать как в регуляции секреции слюнных желез, так и моторной функции, обеспечивающих продвижение пищи к желудку.

О роли пептидных молекул в обеспечении тонуса пищевода и его моторной функции можно судить только по отрывочным фактам. В учебниках и руководствах, изданных до 1976—1977 гг., эти сведения практически отсутствуют. Затем появились данные о роли гастрина и простагландина E в поддержании тонуса пищеводно-кардиального жома. Трудности заключаются еще и в том, что даже подробно исследованные иннервационные взаимосвязи трактуются неоднозначно.

Если одни авторы получили доказательства влияния как центральных, так и периферических отделов центральной нервной системы на тонус и движение сфинктеров пищевода, то другие исследователи исключают какое-либо нервное влияние на миогенный тонус того же пищеводно-кардиального соединения.

Известно, что после введения карбахолина давление в сфинктере увеличивается. Это влияет на концентрацию сывороточного гастрина, однако не было установлено достоверной связи между его содержанием в сыворотке крови и величиной давления в полости пищевода. Тогда следует предположить, что холинергический механизм возбуждения активности сфинктерного аппарата действует без участия регуляторных пептидов.

Однако следует обратить внимание на двойственное действие холецистокинина-панкреозимина на мышцы желудочно-кишечного тракта: при его введении сокращаются желчный пузырь, антральный отдел желудка, тощая кишка, но одновременно расслабляются сфинктер печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктер Одди) и желудочно-пищеводный сфинктер.

Механизм такого раздельного действия на гладкие мышцы остается неизвестным. Падение давления в желудочно-пищеводном сфинктере начиналось через 1—2 мин после внутривенного введения холецистокинина-панкреозимина и продолжалось около 6,5 мин.

Гастрин (1,0 и 2,0 мкг/кг) вызывал сокращение сфинктера, продолжавшееся 3,3 ± 0,5 мин; латентный период при этом был не более 0,6 ± 0,2 мин. Сейчас ясно, что степень высвобождения гастрина определяет силу закрытия пищеводно-желудочного сфинктера.

Понижение давления в пищеводном сфинктере, вызванное внутривенным введением холецистокинина-панкреозимина, не тормозилось ни холинергическим, ни адренергическим блокатором, лишь тетродоксин прекращал действие холецистокинина.

Можно предполагать, что холецистокинин-панкреозимин возбуждает постганглионарные нехолинергические и неадренергические нейроны, которые могут выделить свой нейротрансмиттер, расслабляющий сфинктер. В базальном состоянии холецистокинин-панкреозимин, как и гастрин, вызывал сокращение сфинктера действием на циркулярные мышцы.

Таким образом, влияние холецистокинина-панкреозимина на мышцы способствует их сокращению, расслабление же мышц обусловлено воздействием этого пептида на еще не известные нейроны, выделяющие свой нейротрансмиттер.

Базальное давление в полости пищевода и в области пищеводно-желудочного сфинктера у обезьян не изменялось под влиянием глюкагона, секретина, соматостатина и снижалось под воздействием вазоактивного интестинального пептида (ВИП).

Ни секретин, ни глюкагон, ни соматостатин не уменьшали внутриполостное давление в области пищеводного сфинктера, предварительно стимулированное введением пентагастрина. Напротив, ВИП снижал давление в пищеводно-желудочном сфинктере, стимулированное пентагастрином.

Соматостатин уменьшал давление сфинктера, вызванное введением в желудок щелочных растворов. Таким образом, можно предполагать, что соматостатин влияет на рецепторы гастринпродуцирующих клеток, в то время как ВИП, являясь нейротрансмиттером, участвует либо в рефлекторной передаче возбуждения на мышцы сфинктера, либо прямо влияет на рецепторы циркулярных мышц.

Субстанция Р является обязательным нейрохимическим веществом, которое обусловливает передачу информации в местной рефлекторной цепи. Установлено, что мотилин сокращает пищеводно-желудочный сфинктер, участвуя при этом и в координации моторной деятельности других органов пищеварительной системы. Метэнкефалины, бомбезин возбуждают мышцы пищевода.

Регуляцию сократительной деятельности пищевода следует представлять как интеграцию влияний множества, но не единственного биологически активного вещества. Они действуют эндокринно, нейрокринно, паракринно или подобно нейромедиаторам.

Помимо регуляторных пептидов, другие химические соединения, в том числе гистамин, серотонин и дофамин, являются непременными участниками регуляторных механизмов, устанавливающих базальный тонус и обусловливающих проявление специфических функций глотки и пищевода.

Так, дофамины являются ингибитором, гистамин же — и возбудителем и ингибитором активной мышцы, серотонин оказывает еще более сложное воздействие, как, впрочем, и простагландины (Е). Остается неизученной роль вне- и внутриклеточного Са, роль кальциевых и других ионных каналов в передаче внешних сигналов на специфические участки клеточных мембран.

Без тщательного исследования этих процессов невозможно понять физиологию верхнего отдела пищеварительного тракта. Одним из ярких примеров подобного незнания является ахалазия, механизм которой служит предметом ожесточенной дискуссии.



Перевод | transfer