Почечная недостаточность

pochkiОсновные функции почек (выведение продуктов обмена, поддержание постоянства водно-электролитнго состава и кислотно-основного состояния) осуществляются следующими процессами: почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами (реабсорбия, секреция, концентрационная способность). Не всякое изменение этих почечных процессов приводит к тяжелому нарушению почечных функций и может называться почечной недостаточностью.

Почечная недостаточность — это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-основного состояния организма. Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.

Острая почечная недостаточность (ОПН).

Этиология, патогенез. Различают острую почечную недостаточность преренальную (обусловленную нарушением гемодинамики и уменьшением объема циркулирующий крови), ренальную (обусловленную ишемическим, токсическим поражением почек и др.) и постренальную (обусловленную препятствием оттоку мочи).

Причины преренальной острой почечной недостаточности:

  1. уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочных артерий);
  2. вазодилатация (сепсис, анафилактический шок);
  3. уменьшение объема внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря, дегидратация при неукротимой рвоте, профузном поносе, длительном применении диуретиков и др.).

Причины ренальной острой почечной недостаточности:

  1. ишемия (шок, дегидратация);
  2. токсические поражения почек (отравление органическими ядами — четыреххлористым углеродом, бензолом, солями тяжелых металлов — сулемой; применение нефротоксичных антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ);
  3. воспаление (острый гломерулонефрит);
  4. гемолиз и миолиз (переливание несовместимой крови, синдром размозженим тканей) и др.

Причина постренальной острой почечной недостаточности — процессы, окклюзирующие мочевые пути (мочекаменная болезнь, повреждение мочеточников, сдавление мочеточников опухолями, исходящими из органов малого таза и забрюшинного пространства и др.). Возможно арсенальное состояние (при травме или удалении единственной почки).

Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев острой почечной недостаточности. Основным механизмом повреждений почек при этих двух формах острой почечной недостаточности является аноксия почечных канальцев. При этих формах острой почечной недостаточности развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек, т.е. развивается некротический нефроз. В большинстве случаев эти повреждения обратимы.

Симптомы, течение. В начальный период острой почечной недостаточности на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или инфекционно-токсический), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл в сутки).

Олигурическая фаза при острой почечной недостаточности длится 5-11 дней. В плазме наряду с повышением уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия снижаются уровни натрия, хлора и кальция. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Характерны адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея. По мере нарастания азотемии, ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически.

Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных — артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 7 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться зубец R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. Анемия сохраняется во все периоды острой почечной недостаточности, лейкоцитоз характерен для олигурической фазы. Боли в животе, увеличение печени — частые симптомы острой уремии. Смерть при острой почечной недостаточности чаще всего наступает от уремический комы, нарушений гемодинамики и сепсиса.

При острой почечной недостаточности с самого начала обнаруживается гипоизостенурия. Содержание белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины острой почечной недостаточности. Увеличение диуреза более 500 мл в сутки означает период восстановления диуреза. Клиническое улучшение становится очевидным, даже после наступления полиурии, не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, снижение сегмента ST) и экстрасистолия. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается — период выздоровления. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако у части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

Диагноз ставят на основании внезапного падения диуреза в результате одной из указанных выше причин, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза. Дифференцировать от обострения хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадии помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрит и пиелонефрите, выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерулонефрите наблюдается высокая протеинурия.

Лечение. С первых часов заболевания показана патогенетическая терапия, характер которой определяется причиной, вызвавшей острую почечную недостаточность. При постренальной острой почечной недостаточности необходимо восстановление нарушенного пассажа мочи: катетеризация мочевого пузыря, чрескожная пункционная нефростомия под контролем УЗИ, открытая нефротомия.

При расстройствах гемодинамики (наиболее частая причина острой почечной недостаточности) показаны противошоковое мероприятия (восполнение объема циркулирующей крови с помощью плазмы, белковых растворов, полиглюкина, при необходимости — переливание компонентов крови, в/в капельное введение преднизолона). При сохраняющейся гипотонии (после восполнения кровопотери) целесообразно в/в капельное введение норадреналина (1 мл 0,2%-ного раствора в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия) или допамина (при скорости инфузии менее 3 мкг/кг/мин препарат расширяет сосуды почек, увеличивает диурез и экскрецию натрия). При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению яда из организма. При массивном внутрисосудистом гемолизе, если гематокрит ниже 20%, проводят заменное переливание крови (или плазмы). Если причиной острой почечной недостаточности является инфекционно-токсический шок, то кроме противошоковых мероприятий назначают антибиотики.

В самом начале заболевания в/в вводят 10% раствор маннитола из расчета 1 г. на 1 кг массы тела больного. При отсутствии эффекта в течение 12 ч лечение маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде олигурической фазы острой почечной недостаточности диурез стимулируют фуросемидом (в/в до 200 мг 4 раза в сутки). Если диурез увеличивается, то применение фуросемида продолжают. Дальнейшая терапия направлена на регулирование гомеостаза. Диета, ограничивающая поступление белка и калия, должна быть достаточно калорийной (1500-2000 ккал в сутки) за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20%-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Кроме того, при гиперкалиемии в/в вводят 10-20 мл 10%-ного раствора глюконата кальция и капельно 200 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Большие количества раствора гидрокарбоната натрия можно вводить только после установления степени ацидоза и под контролем pH крови.

Назначение антибиотиков часто бывает необходимо, но их дозу из-за ограничения выделения почками уменьшают в 2-3 раза. Аминогликозиды в условиях анурии обладают весьма выраженным ототоксическим свойством, и их использовать при ОПН нежелательно.

Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа. Показаниями к гемодиализу являются угрожающие жизни гуморальные сдвиги (уровень мочевины в плазме более 24 ммоль/л, калия — 7 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз, гипергидратация), а также клиническая картина острой уремии (неврологические проявления, перикардит) даже при умеренной азотемии и гиперкалиемии. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД.

Прогноз. При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с острой почечной недостаточностью выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Этиология, патогенез. Наиболее частые причины хронической почечной недостаточности — хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит), болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз, гипероксалурия), врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Альпорта, синдром Фанкони и др.), артериальная гипертензия и нефроангиосклероз, обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы).

Основной патогенетической механизм хронической почечной недостаточности — прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки при хронической почечной недостаточности зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.

Прежде чем возникнет хроническая почечная недостаточность, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, условное выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, так и хроническая почечная недостаточность. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов.

С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу — заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 40 мл/мин в плазме крови повышаются уровни креатинина и мочевины. В этой стадии требуется консервативное лечение хронической почечной недостаточности. При фильтрации ниже 15-20 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия хронической почечной недостаточности, в которой необходимо применение диализа.

При постепенном развитии хроническая почечная недостаточность медленно изменяется и гомеостаз — нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Гиперсекреция паратгормона (реакция организма, направленная на устранение гипокальциемия) приводит к развитию остеодистрофии, а также анемии, полиневропатии, кардиопатия, импотенции и др. осложнениями уремии. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз. В терминальной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Симптомы, течение. В начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин) при отсутствии тяжелой артериальной гипертензии течение заболевания латентное. При наличии анемии, полиурии и никтурия для выявления начальной стадии хронической почечной недостаточности проводят обследование, выявляющее снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого, снижение клубочковой фильтрации ниже 60 мл/ мин (при суточном диурезе не менее 1,5 л).

Для консервативной стадии хронической почечной недостаточности (клубочковая фильтрация 15- 40 мл/мин) характерны полиурия, никтурия. Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются анорексия, тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах.

Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная гипертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ (иногда они связаны с дискалиемией). Эта стадия может длиться несколько лет. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремический симптомов.

При терминальной стадии хронической почечной недостаточности (клубочковая фильтрация ниже 15- 20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Консервативная коррекция гомеостаза невозможна. Для этой стадии характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко — понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают анемия и геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными.

При длительном течении уремии наблюдаются моноартриты (вторичная подагра — отложения в суставах мочевой кислоты), боли в руках, ногах, позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и слабость в ногах (проявления уремической полиневропатии). Артериальная гипертензия становится трудно контролируемой, что способствует прогрессирования почечной недостаточности. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза. Дифференциальной диагностике с острой почечной недостаточностью помогают анамнестические данные и отличающие хроническую уремию симптомы — полиурия с никгурией, стойкая артериальная гипертензия, анемия, гиперфосфатемия, признаки гастроэнтерита, вторичной подагры, уменьшение размеров почек по данным УЗИ и обзорной рентгенографии.

Энцефалопатия при хронической почечной недостаточности отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как почечная эклампсия имеет острое начало и сопровождается полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.

Лечение хронической почечной недостаточности неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания. В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе, санаторно-курортное лечение и др.). Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление хронической почечной недостаточности, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек, уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Консервативное лечение хронической почечной недостаточности: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии. Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При повышении содержания креатинина в крови до 173 мкмоль/л целесообразно снизить количество потребляемого белка до 0,6 г. на 1 кг массы тела в сутки, а при концентрации креатинина 444 мкмоль/л и более содержание белка в суточном рационе снижается еще вдвое. Длительное соблюдение малобелковой диеты возможно при добавлении смесей незаменимых аминокислот или их кетоаналогов. Диета должна быть высококалорийной (около 35-40 ккал на 1 кг массы тела). Пищу готовят без добавления поваренной соли (общее количество натрия в рационе составляет 3-4 г. в сутки); при отсутствии отеков и артериальной гипертензии больному дают дополнительно 2-3 г. поваренной соли для досаливания пищи.

Нарушение кальциевого обмена и развитие почечной остеодистрофии требуют применения активного метаболита витамина D — кальцитриола по 0,25-0,5 мкг в сутки, но его введение при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов. Для снижения уровня фосфатов в крови ограничивают их поступление с пищей до 700 мг в сутки, используют альмагель, карбонат кальция. Лечение требует регулярного контроля за уровнем кальция и фосфора в крови. При ацидозе в зависимости от его степени применяют 3-9 г. гидрокарбоната натрия в сутки; в острой ситуации 4,2%-ный раствор гидрокарбоната натрия вводят в/в.
При выраженной гиперлипидемии (уровень липопротеинов низкой плотности более 160 мг%) используют статины (симвастатин, аторвастатин и др.).

При снижении диуреза показаны салуретики — фуросемид (лазикс) в дозе 160-240 мг в сутки, этакриновая кислота (урегит) в дозах до 100 мг в сутки, буфенокс (отечественный аналог буметамида) в дозах до 4 мг в сутки. Для снижения АД в сочетании с мочегонными средствами используют обычные гипотензивные препараты. Предпочтительно применение ингибиторов АПФ и антагонистов ангиотензиновых рецепторов, обладающих нефро- и кардиопротективным действием. Рамиприл и фозиноприл используют в обычных дозах, дозу эналаприла, лизиноприла, трандалоприла снижают пропорционально тяжести хронической почечной недостаточности.

При ночной гипертонии используют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем и др.). При гиперкалиемии, значительном повышении уровня креатинина крови, выраженном нефроангиосклерозе, двустороннем стенозе почечных артерий (т.е. при наличии противопоказаний к терапии ингибиторами АПФ) для коррекции повышенного АД используют бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопродол и др.), альфа-адреноблокаторы (празозин, доксазозин). Быстро купировать гипертонический криз позволяет прием 5-10 мг нифедипина (коринфара) под язык.

Лечение анемии комплексное и включает назначение препаратов эритропоэтина, железа. При гематокрите 25% и ниже показаны переливания эритроцитарной массы дробными дозами.

Антибиотики и химиотерапевтических препараты при хронической почечной недостаточности следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2-3 раза. Аминогликозиды (гентамицин и др.) при хронической почечной недостаточности даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при хронической почечной недостаточности противопоказаны.

При сердечной недостаточности у больных с хронической почечной недостаточностью гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. При лечении перикардита наиболее эффективно применение гемодиализа.
В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет противопоказаний, больного переводят на программный гемодиализ или постоянный амбулаторный перитонеальный диализ.

Показания к началу диализа: снижение клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин, повышение уровня креатинина до 880-1050 мкмоль/л, уремический перикардит, прекома. При более низком уровне креатинина и более высокой клубочковой фильтрации диализ показан в случае критической гипергидратации с неконтролируемой артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью, значительной гиперкалиемии, уремической полинейропатии, декомпенсированном метаболическом ацидозе. Опыт показывает, что длительное состояние уремии, глубокая дистрофия, энцефалопатия и другие осложнения хронической почечной недостаточности существенно ухудшают результаты гемодиализа и не позволяют произвести операцию пересадки почки, поэтому решения о проведении гемодиализа и трансплантации почки следует принимать своевременно (при уровне креатинина в сыворотке крови до 600 мкмоль/л).

Прогноз. Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных хронической почечной недостаточностью, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами центров гемодиализа и трансплантации органов.



Перевод | transfer