Аскаридоз органов дыхания

askaridsЭтиология и эпидемиология. Возбудитель — Ascaris lumbri coides. Источник инвазии — пораженный человек. Выделенные самкой аскариды яйца в течение нескольких недель развиваются в верхних слоях почвы, и после созревания в них личинки становятся инвазионными. Человек заражается аскаридами при проглатывания с пищей или водой инвазионных яиц гельминта, из которых в пищеварительном тракте выходит личинка, совершающая сложную миграцию в организме человека.

Проникая в сосуды кишечника, личинка заносится кровью в легкие, где задерживается в капиллярах альвеол и после совершения линьки (примерно на 10-й день инвазии) проникает в просвет альвеол, затем в бронхи, трахею, глотку и оттуда при заглатывании попадает в пищеварительный тракт, достигая в нем половозрелой стадии. В организме человека аскариды живут около 1 года. Восприимчивость высокая, наибольшая пораженность отмечается среди детей.

Патогенез и патологическая анатомия. Различают острую, или раннюю, и хроническую, или позднюю, стадии инвазии. Поражение легких наблюдается, как правило, в острую стадию инвазионного процесса и обусловлено паразитированием личинки аскариды в ткани легкого, а также сенсибилизацией организма метаболитами гельминта. В результате закупорки капилляров личинками аскарид возникают микроинфаркты легких, вокруг гельминтов образуются инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазмоцитов и эозинофилов.

Характерным проявлением сенсибилизации организма к паразитарным аллергенам является синдром Леффлера, сопровождающийся возникновением в различных участках легких эозинофильных инфильтратов с последующим их полным исчезновением, а в случаях массивной интерстициальной инфильтрации гистиоцитами, лимфоцитами, плазмоцитами и эозинофилами — исходом в очаговый фиброз. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при первичной инвазии. Эозинофильные инфильтраты могут развиваться и в других органах (печень и др.).

Патогенез хронической стадии обусловлен паразитированием взрослых особей в тонкой кишке человека и возможной атипичной миграцией взрослых аскарид.

Клиника. Клинические проявления острой стадии аскаридоза могут быть стертыми или весьма полиморфными. В случае возникновения эозинофильных инфильтратов в легких наблюдаются лихорадочная реакция неправильного типа, астения, головная боль, сухой кашель, сыпь типа крапивницы. Перкуссия легких выявляет очаги притупления перкуторного тона, при аускультации определяются в небольшом количестве мелкопузырчатые влажные хрипы. Возможно сочетание эозинофильных инфильтратов с сухим плевритом, проявляющимся болями в грудной клетке при дыхании, возникновением шума трения плевры.

Рентгенологически выявляются непостоянного размера и характера инфильтраты, исчезающие спустя 1-3 дня, иногда на месте инфильтрата определяется преходящее усиление легочного рисунка.

Гематологические изменения характеризуются значительной эозинофилией (10-60 %) и умеренным лейкоцитозом, СОЭ не изменена.

Тяжелые формы болезни могут сопровождаться приступами бронхоспазма, выраженной одышкой, выделением густой мокроты, иногда с прожилками крови.

Поражения легких в хронической стадии аскаридоза обычно связаны с атипичной локализацией гельминта. Возможно проникновение взрослых червей в нижнюю полую вену, откуда они попадают в легочную артерию, вызывая ее обтурацию. Известны случаи заползания аскарид в пищевод, в глотку и дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагноз острой, миграционной стадии аскаридоза весьма сложен, основывается на результатах клинико-инструментального обследования, гематологических сдвигах и подтверждается обнаружением личинок аскарид в мокроте и положительными серологическими тестами, определением в моче жирных кислот, выделяемых аскаридами. Диагноз хронической стадии инвазии подтверждается методами копрологической гельминтологической диагностики с обнаружением яиц гельминта.

Дифференциальный диагноз в ранней фазе проводится с синдромом Леффлера иной этиологии, пневмонией, бронхиальной астмой и другими состояниями.

Профилактика включает массовую дегельминтизацию и мероприятия, направленные на уничтожение паразита во внешней среде.

Лечение. В ранней стадии инвазии отмечается положительный эффект от применения тиабендазола (минтезола) по 25- 50 мг/кг массы тела или мебендазола (вермокса) в дозе 2,5- 5,0 мг/кг массы тела в сутки в течение 5-7 дней. Лечение хронической стадии аскаридоза проводится с помощью левамизола (декариса), мебендазола (вермокса), комбантрина и производных пиперазина в общепринятых дозах.

Прогноз болезни обычно благоприятный, у ослабленных лиц описаны летальные исходы.

· Категория: Аспергиллез, альвеококкоз, кандидоз органов дыхания, пневмокониозы, Инфекционные и паразитарные заболевания