Инфекционные и паразитарные заболевания

Грипп: симптомы

simptomgrippaИнкубационный период при гриппе — от нескольких часов до двух суток (редко 72 часа). Чем больше доза и токсичность вируса, тем тяжелее заболевание и короче инкубационный период. Предвестники заболевания встречаются у 10-15% больных в виде легкого недомогания, познабливания, ломоты в мышцах, кратковременного повышения температуры тела до, 37,1-37,5 °С. Эти симптомы появляются через 2-3 ч после заражения и исчезают через такой же интервал времени; они чаще всего «просматриваются» как самим больным, так и наблюдающим его врачом.

Гриппу свойственно острое начало заболевания, которое связано с бурной репродукцией вируса в организме и наблюдается у подавляющего большинства больных. В некоторых случаях может наблюдаться и постепенное начало, когда период предвестников постепенно переходит в период разгара заболевания. Возможно течение гриппа без клинически выраженных симптомов.

Начинается заболевание с появления озноба, жара, головной боли, головокружения и склонности к обморочным состояниям, лихорадки, недомогания, разбитости, ломоты в теле, т.е. проявлениями быстро наступающей интоксикации. Катаральные явления (выделения из носа — ринит, кашель, першение или боль в горле при глотании и др.) чаще запаздывают на 1 – 2 сутки или вообще не проявляются. Озноб выражен не всегда, иногда это чувство познабливания, сменяющееся чувством жара. Повторный озноб на второй день болезни отмечается у больных с тяжелой и среднетяжелой формами болезни, у некоторых больных небольшие познабливания сохраняются в течение трех дней болезни. Читать дальше: “Грипп: симптомы” »

Острые респираторные заболевания: патогенез

orzabЗаболеваемость гриппом и другими вирусными острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ) существенно превосходит заболеваемость всеми другими известными инфекционными болезнями человека. Такая высокая заболеваемость и связанная с ней нетрудоспособность наносят большой ущерб здоровью населения и экономике государств земного шара.

Вирусная этиология ОРЗ даже в период эпидемий гриппа устанавливается только у 50-70% больных. Остальные 30-50% больных переносят ОРЗ, вызываемые либо бактериальной флорой, либо вирусами, не выявляемыми современными диагностическими методами.

Из 400 открытых серотипов вирусов по крайней мере 140 ассоциируют с заболеваниями органов дыхания. Это 3 серотипа вируса гриппа (А, В, С), 4 серотипа парагриппа (1, 2, 3, 4), 30 серотипов аденовирусов, 3 серотипа РС-вируса, около 100 серотипов рииовирусов и т. д. Обилие циркулирующих среди населения серотипов вирусов приводит к тому, что, переболев ОРЗ, вызванным одним серотипом вируса, человек может заболеть вновь этим же заболеванием, но вызванным другим серотипом вируса. Читать дальше: “Острые респираторные заболевания: патогенез” »

Эхинококкоз легких

ehinokokkozЭхинококкоз легких — хроническое кистозное поражение легких, вызываемое личинкой эхинококка.

Этиология. Возбудитель — Echinococcus granulosus, мелкая цестода, в зрелой форме обитает в кишечнике животных, в личиночной стадии в виде однокамерного пузыря, заполненного жидкостью с дочерними пузырями (эхинококк), паразитирует в тканях копытных животных и человека.

Эпидемиология. Источники инвазии — собаки, песцы и другие представители псовых, а также овцы, в шерсти которых задерживается огромное количество онкосфер. Человек заражается в результате заглатывания онкосфер при контакте с животными. Заболевание распространено в южных широтах, в СССР регистрируется в республиках Средней Азии и некоторых других районах.

Патогенез и патологическая анатомия. Из пищеварительного тракта онкосферы гематогенно проникают в различные ткани, прежде всего в печень и легкие, с образованием пузырьковидной личинки, сдавливающей окружающие ткани и оказывающей аллергизирующий эффект. В легких кисты достигают больших размеров ввиду значительной эластичности легочной паренхимы. Разрыв кисты может привести к распространению процесса с развитием вторичного эхинококкоза. Читать дальше: “Эхинококкоз легких” »

Шистосомоз легких

zhistosomovШистосомоз легких — хроническое продуктивное поражение легких, развивающееся в результате миграции яиц шистосом.

Этиология. Возбудители — трематоды рода Schistosoma, паразитирующие в венах брюшной полости человека и животных.

Эпидемиология. Источник инвазии — больные шистосомозом и некоторые виды животных; механизм заражения — перекутанный, реализуется при контакте с инфицированной водой или растительностью. Гельминтоз распространен в тропических зонах.

Патогенез и патологическая анатомия. Отложенные самкой яйца гельминтов мигрируют в просвет кишки или мочевых путей, однако при атипичной миграции они проникают в печень, легкие и другие органы, вызывая гранулематозное воспаление с последующим склерозированием и кальцинозом пораженных тканей. В легких развиваются периваскулярная инфильтрация, облитерирующий эндартериит, ведущие к повышению давления в малом круге кровообращения. В последующем формируется пневмофиброз. Поражение легких может наблюдаться и в ранней стадии инвазии в результате миграции личинок (синдром Леффлера). Читать дальше: “Шистосомоз легких” »

Цистециркоз легких

cistecirkozlegkЦистециркоз легких — хроническое продуктивное очаговое поражение легких, вызванное личинками свиного цепня и некоторых других тениид.

Этиология. Возбудитель — Cysticercus cellulosae, пузырьковидная личинка, заполненная жидкостью и содержащая ввернутый сколекс гельминта. Зрелые гельминты паразитируют в тонкой кишке человека.

Эпидемиология. Заражение человека происходит в результате заглатывания онкосфер гельминта в процессе экзогенной или аутоинвазии (антиперистальтика или нарушение гигиенического режима при тениозе). Инвазия распространена повсеместно.

Патогенез и патологическая анатомия. Заглоченные онкосферы гематогенно мигрируют в различные ткани, в том числе в легкие, где превращаются в цистицерки, подвергающиеся петрификации через 2-3 года.

Клиника. Ограниченная инвазия может протекать бессимптомно. Цистицерки обнаруживаются в тканях при рентгенологическом исследовании, в виде овальных, четко очерченных образов диаметром 1-2 см. Читать дальше: “Цистециркоз легких” »

Трихинеллез легких

trihinellezТрихинеллез легких — инфильтративное поражение легких, развивающееся у больных трихинеллезом.

Этиология. Возбудитель — Trichinella spiralis — мелкая нематода, паразитирующая в кишечнике диких и домашних животных.

Эпидемиология. Источники инвазии — дикие животные, свиньи. Человек заражается при употреблении в пищу мяса инвазированных животных (кабанов, медведей, свиней и др.). Заболевание распространено в различных странах.

Патогенез и патологическая анатомия. Проявления болезни обусловлены токсико-аллергическим поражением сосудов, миокарда, головного мозга и других органов, развитием специфических инфильтратов в мышцах вокруг личинок. В легких возникают эозинофильные инфильтраты, периваскулярные изменения, сходные с нодозным периартериитом, бронхит, пневмония, при тяжелых формах развивается отек легких. Читать дальше: “Трихинеллез легких” »

Токсоплазмоз легких

toxopllegТоксоплазмоз легких — вызываемое токсоплазмами поражение легких, протекающее преимущественно в виде бронхита, интерстициальной пневмонии в сочетании с другими проявлениями болезни.

Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Врожденный токсоплазмоз характеризуется тяжелыми поражениями нервной системы и пороками развития.

Приобретенный токсоплазмоз протекает преимущественно в хронической форме и характеризуется субфебрильной температурой, полилимфаденитом, гепатоспленомегалией, миопатией, миокардиодистрофией, поражением глаз и нервной системы. Поражение легких в виде бронхита, бронхопневмонии, плеврита наблюдается при генерализованной форме инфекции и приводит к заметному ухудшению состояния больных. Рентгенологически выявляются перибронхиальная инфильтрация, утолщение плевры. Читать дальше: “Токсоплазмоз легких” »