Гипотиреоз и снижение функции щитовидной железы

gipotireozГипотиреоз — это состояние, характеризующееся снижением функции щитовидной железы. Термин «микседема» означает слизистый отек кожи и подкожной клетчатки, используется для характеристики наиболее тяжелых форм гипотиреоза.

Этиология и патогенез. Наиболее часто (90-95%) гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в самой щитовидной железе (первичный гипотиреоз), реже связан с поражением гипофиза (вторичный) или гипоталамуса (третичный). Причинами первичного гипотиреоза могут быть деструктивные изменения в щитовидной железе вследствие опухоли, инфекционно-воспалительных и аутоиммунных процессов (тиреоидиты, абсцесс, туберкулез, сифилис), тиреоидэктомия, лечение радиоактивным йодом, передозировка тиреостатическими средствами (мерказолил, литий), использование водосодержащих рентгеноконтрастных веществ, сканирование щитовидной железы у пожилых больных со скрытым (субклиническим) гипотиреозом, недостаток введения в организм йода (эндемический зоб), гипоплазия и аплазия внутриутробного ее развития, наследственный дефект в биосинтезе тиреоидных гормонов.

Вторичный гипотиреоз развивается в результате нарушения выработки тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза, а третичный связан со снижением продукции тиреолиберина гипоталамусом. Причинами этих изменений могут являться опухоли гипофиза (хромофорная аденома) или гипоталамо-гипофизарной области (чаще краниофарингиома), хирургическое или лучевое разрушение гипофиза, апоплексия гипофиза при массивном послеродовом кровотечении (синдром Шиена).

Патогенез гипотиреоза определяется низким уровнем тиреоидных гормонов (тироксина Т4 и трийодтиронина Т3). Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белков), углеводного (повышенная толерантность к углеводам, наклонность к гипогликемии), липидного (увеличение в крови альфа- и бета-липопротеидов, холестерина), водно-солевого (задержка воды и хлорида натрия в тканях). Задержка воды и хлорида натрия, накопление в соединительной ткани мукопротеинов, обладающих выраженными гидрофильными свойствами, приводит к развитию слизистого отека. Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает высшую нервную деятельность. Резкое снижение окислительных процессов и понижение синтеза белка служит причинами задержки роста у детей.

Клиника. Наиболее часто больные жалуются на вялость, апатичность, понижение интереса к окружающему, медлительность, ухудшение памяти, понижение работоспособности, сонливость, зябкость, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, отеки лица и конечностей, парестезии, запоры. Выраженность и быстрота появления симптомов гипотиреоза зависят от причины заболевания и степени тиреоидной недостаточности. При тотальной тиреоидэктомии клиника гипотиреоза развивается в течение 3-6 недель, при атрофической форме аутоиммунного тиреоидина — постепенно. Клинические симптомы при вторичной форме гипотиреоза менее выражены и медленнее нарастают, чем при первичном. Для эндемического зоба характерен субклинический или легкий гипотиреоз.

Окраска кожи при первичном гипотиреозе бледная с желтоватым оттенком, связанным с отложением в ней каротина. Кожа сухая, утолщенная, холодная, шелушащаяся. Наблюдается гиперкератоз с образованием трещин на пятках. Лицо одутловато. Из-за припухлости век глазные щели сужены. Конечности утолщены. При надавливании на отечных тканях ямок не остается. Волосы на голове, бровях тонкие, редкие. Редкие волосы по периферии бровей (симптом Хертохе). Отмечается выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке. Ногти ломкие, тусклые, с поперечной исчерченностью.

При некомпенсированном гипотиреозе у детей резко нарушается формирование скелета. Замедлены и нарушены процессы энхондрального роста длинных трубчатых костей и процессы окостенения. Запаздывает появление центров окостенения, закрытие эпифизарных щелей, прорезывание зубов. Нарушение формирования костей черепа приводит к характерным для врожденного гипотиреоза изменениям (брахицефалия, прогнатизм, широкое лицо, плоский нос, глубокая переносица). Костные поражения нехарактерны для гипотиреоза взрослых. Умеренный остеопороз развивается лишь при длительном и тяжелом течении заболевания.

Изменяется психика больных. Характерны вялость, апатичность, пониженная способность концентрировать внимание, ухудшение памяти, безразличие к окружающему. Извращается сон, больных беспокоит сонливость днем и бессонница ночью. Мимика вялая, речь и движения замедлены. Может быть повышенная раздражительность и нервозность с развитием тяжелых психозов. При гипотиреозе, развившемся у взрослых, психическая деятельность быстро нормализуется под влиянием заместительной терапии тиреоидными гормонами. При врожденном гипотиреозе у детей, не получивших лечения в первые годы жизни, развиваются необратимые отставания интеллекта, вплоть до идиотии.

Больных гипотиреозом беспокоят мышечные боли, судороги, уменьшение мышечной силы, повышение мышечной утомляемости, особенно в проксимальных группах. Мышцы плотные, тугоподвижные. Расстройства периферической нервной системы проявляются парестезиями, невралгиями, замедлением сухожильных рефлексов.

Типичным симптомом гипотиреоза является брадикардия с малым и мягким пульсом, но при развитии сердечной недостаточности и анемии пульс может быть учащен. Сердце увеличено в размерах за счет специфических изменений миокарда (мукоидный отек, набухание, мышечная дегенерация), моногенной дилатации. Сократительная способность миокарда ослаблена, минутный объем крови понижен, кроваток замедлен. Верхушечный толчок определяется плохо, тоны сердца глухие. Одним из характерных симптомов у 30-80% больных является наличие жидкости в перикарде, иногда в большом количестве (до 150 мл) с высоким содержанием белка и муцинозного вещества. На ЭКГ определяется низкий вольтаж, удлинение интервала PQ, смещение сегмента ST, изменения зубца Т (снижение, двухфазность, инверсия). Пульсовое АД снижено или нормальное. У 20% отмечается артериальная гипертензия, которая может быть проявлением как гипертонической болезни, так и следствием гипотиреоза (роль задержки натрия и воды).

Отложение муцинозного вещества в голосовых связках и сухость слизистых дыхательных путей делает голос грубым, иногда хриплым. Наблюдается наклонность к заболеваниям верхних дыхательных путей и пневмоний.

При выраженных формах гипотиреоза язык нередко утолщен, с отпечатками зубов. Аппетит снижен. Часто определяется гипо- и ахлоргидрия. Двигательная функция желудка и кишечника снижена, что приводит к развитию атонических запоров. Более чем у половины больных наблюдается анемия, которая бывает нормохромной, гиперхромной, гипохромной. В основе «тиреогенных» анемий лежит ахлоргидрия, уменьшение всасывания в желудочно-кишечном тракте железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, угнетение обменных процессов в костном мозге. СОЭ часто ускорена.

Гипотиреоз, возникший до полового созревания, вызывает задержку развития половых желез. У женщин репродуктивного возраста часто наблюдаются нарушения менструального цикла вплоть до аменореи, редко наступает беременность, часты самопроизвольные выкидыши. У мужчин наблюдаются снижение потенции, олигоспермия.

Уровень сахара в крови натощак нормальный или снижен, проба на толерантность к глюкозе часто дает уплощенную гликемическую кривую в связи с медленным всасыванием глюкозы в кишечнике.

Крайнее утяжеление гипотиреоза может привести к развитию гипотиреоидной комы. Последняя развивается чаще у пожилых больных с тяжелым нелеченным гипотиреозом, особенно при охлаждении, инфекциях, травмах, хирургических операциях, приеме барбитуратов и наркотиков. Нарастание симптомов гипотиреоза происходит медленно, сменяется сопором и в терминальной стадии — комой. Характерным признаком является гипотермия (34-35°С). При сопутствующей инфекции снижения температуры может не быть. Отмечаются брадикардия, гипотония, урежение дыхания, олигоурия, развивается респираторный ацидоз. В крови снижено содержание натрия и хлоридов, повышено содержание мочевины.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз гипотиреоза нередко ставится с большим опозданием. Интервал между появлением первых симптомов гипотиреоза и установлением диагноза колеблется от 6 месяцев до 12 лет.

При лабораторном обследовании больных гипотиреозом отмечается повышение уровня холестерина, бета-липопротеидов, уровень тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) снижен. Концентрация ТТГ при первичном гипотиреозе повышена как в базальных условиях, так и после введения тиролиберина. При вторичном — ТТГ снижен и не реагирует на стимуляцию тиролиберином. При третичном гипотиреозе введение тиролиберина увеличивает изначально низкий уровень ТТГ. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено и не превышает 13-15% от индикаторной дозы, вследствие чего не всегда удается получить ее изображение при сканировании. Следует иметь в виду, что при подозрении на гипотиреоз проведение йод-захвата не рекомендуется из-за повреждающего действия препарата на ткань щитовидной железы. При проведении рефлексометрии значительно удлиняется время ахиллова рефлекса.

Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися отечным синдромом (болезни почек, сердца, коллагенозы, нарушение лимфооттока), анемиями, депрессивным синдромом. Наиболее трудна дифференциальная диагностика гипотиреоза и невротического синдрома, при котором не только сходна клиника, но и наблюдается снижение общего Т3 и Т4 из-за значительной потери белка с мочой. Для подтверждения диагноза необходимо определять уровень свободного Т4 и ТТГ.

Лечение больных гипотиреозом предусматривает полноценное питание с ограничением продуктов, богатых холестерином и хлористым натрием, а также заместительную терапию тиреоидными гормонами (тироксин, трийодтиронин, тиреоидин). При лечении необходимо учитывать тяжесть заболевания, возраст больных, наличие сопутствующих заболеваний. Лечение начинают с малых доз, постепенно повышая их. У больных молодого и среднего возраста без кардиальной патологии начинать лечение следует в зависимости от тяжести гипотиреоза с 25-50 мкг тироксина, повышая дозу на 25 мкг каждые 7-10 дней под контролем клиники и уровня ТТГ. Средняя суточная доза тироксина составляет 150 мкг. У лиц пожилого возраста с тяжелым гипотиреозом и ИБС начальная доза тироксина должна составлять 12,5 мкг, с увеличением ее на 12,5 мкг каждые 2-3 недели под контролем ЭКГ до эутиреоидного состояния.

Такая тактика лечения позволяет избегать относительной передозировки при повышенной чувствительности миокарда к гормонам в условиях гипотиреоза. Для скорейшего достижения эутиреоза к лечению тироксином в условиях стационара добавляют трийодтиронин (препарат, обладающий в 5-10 раз большей активностью, чем тироксин) в начальной дозе 5 мкг, увеличивая ее каждые 3-5 дней на 5 мкг до 20-50 мкг/сутки. Трийодтиронин нельзя назначать лицам старше 60 лет или страдающим ИБС, нельзя использовать для монотерапии, т.к. при этом возникает опасность кардиотропного влияния. При тахикардии и артериальной гипертензия лечение тиреоидными гормонами нужно сочетать с бета-блокаторами в небольших дозах (анаприлин 10-40 мг/сутки). Существующие комбинированные препараты (тиреотом и тиреокомб) менее предпочтительны из-за нефизиологического соотношения в них тироксина и трийодтиронина. При эндемической зобе и гипотиреозе наиболее эффективен тиреокомб и йодтирокс, содержащие йодид калия (150-130 мкг). Тиреоидные препараты назначаются утром однократно или дважды в первой половине дня.

Гипотиреоидная кома требует следующих неотложных мероприятий:

  1. Введение Т3 по 20 мкг внутривенно, 4 раза в сутки или введение 100-200 мкг Т3 через желудочный зонд (под контролем дыхания, частоты пульса, ректальной температуры).
  2. Гидрокортизон 50 — 100 мг или преднизолон 60 мг внутривенно через 6 часов.
  3. Сердечные гликозиды, антибиотики, внутривенное введение 5% раствора глюкозы.
  4. Искусственное дыхание, ингаляция кислорода.

Трудоспособность. Больные гипотиреозом освобождаются от ночных смен, сверхурочных работ, командировок, противопоказано физическое и нервно-психическое перенапряжение, неблагоприятные метеорологические условия, работа у конвейеров, в горячих цехах. При легкой форме гипотиреоза в период декомпенсации трудоспособность сохраняется, при средней тяжести больные — временно нетрудоспособны. При тяжелом гипотиреозе устанавливается 2 или 3 группа инвалидности.

Искусственная вентиляция легких (искусственное дыхание)

Показанием к искусственной вентиляции (вспомогательному и искусственному дыханию) легких являются резкое ослабление или отсутствие самостоятельного дыхания, возникающие обычно в терминальных ...
Подробнее

Неотложная помощь при внезапной остановке сердца

Остановка сердца — самая частая непосредственная причина смерти. Она может наступить внезапно среди «полного благополучия», казалось бы, у вполне здорового ...
Подробнее

Первая помощь при кровотечениях

Общеизвестно, как опасны травмы, сопровождающиеся повреждениями кровеносных сосудов. И от того, насколько умело и быстро будет оказана первая помощь пострадавшему, ...
Подробнее

Пищевые отравления

Отравления бывают вызваны разными причинами и проявляются различными симптомами. От характера отравления и отравляющего вещества зависят ваши действия по оказанию ...
Подробнее