Кандидоз легких и верхних дыхательных путей

MikotpnevmoniyaЭтиология и эпидемиология. Кандидоз вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida и протекает с поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Наибольшее значение в патологии человека имеют: Candida albicans, Candida tropicalis и др.

Кандидоз широко распространен, но чаще всего встречается в тропической зоне. В настоящее время наблюдается тенденция к росту заболеваемости кандидозом.

Основной источник инфекции — больной манифестными острыми формами кандидоза кожи и слизистых оболочек. Заражение происходит при непосредственном контакте с инфицированным человеком и при пользовании общими предметами обихода (белье, ванна и т. п.).

Патогенез. Возбудитель кандидоза проникает в организм человека через слизистые оболочки глаза, ротовой полости и дыхательных путей, а также через микротравмы кожи. Тяжелые хронические заболевания, недостаточное питание, применение больших доз антибиотиков и иммуносупрессоров способствуют возникновению клинически выраженных форм микоза. В условиях пониженной резистентности макроорганизма грибы приобретают способность к безудержному размножению. Мицелии гриба частично проникают под эпителиальный слой слизистых оболочек полости рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного и мочеполового тракта, вызывая образование язвенных дефектов. При тяжелом течении кандидоза отмечается внутриэпителиальное паразитирование грибов.

Патологическая анатомия. На слизистой оболочке дыхательных путей наблюдается дифтеритическое и катарально-десквамативное воспаление с образованием желтых пленок. В ткани легкого возникают воспалительные инфильтраты, очаги некроза и формируются гранулемы. Характерно развитие очаговой пневмонии с альвеолярным экссудатом, содержащим нейтрофильные лейкоциты. В последующем преобладают некротические явления с фибринозным альвеолярным выпотом, формируются гранулемы с гигантскими эпителиоидными клетками, содержащими фагоцитированные грибы. Могут образовываться каверны. При генерализации процесса в головном мозге и различных внутренних органах возникают некротические очаги, которые при благоприятном течении ограничиваются и рубцуются.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода не установлена. Поражение легких может протекать в виде первичного и вторичного, острого и хронического кандидоза. Первичный протекает, как правило, в острой форме, вторичный — в хронической.

Первичный кандидоз легких развивается обычно в нижних и средних долях, но при прогрессировании процесс распространяется и на верхние доли легких. Заболевание может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах; тяжесть течения первичного кандидоза зависит от выраженности интоксикации и распространенности деструктивных изменений в легких.

Первичный острый кандидоз легких возникает чаще всего на фоне лечения больных антибиотиками, глюкокортикостероидными препаратами, цитостатиками и антиметаболитами и вначале проявляется слабостью, недомоганием, понижением работоспособности, головными болями. Температура тела остается, как правило, нормальной. В некоторых случаях заболевание начинается внезапно, с подъема температуры тела до высоких цифр, затем появляются кашель, обычно сухой, «царапающий», и боли в груди.

Вторичный кандидоз легких «наслаивается» на уже имеющуюся патологию легких, утяжеляя состояние больного.

В начальной стадии и при легком течении заболевание напоминает бронхит с сухими и влажными крупнопузырчатыми и среднепузырчатыми хрипами, сухим мучительным кашлем со скудной, сероватого цвета, иногда с запахом дрожжей мокротой. На рентгенограммах в этот период определяется только усиление бронхососудистого рисунка.

В более поздние сроки и при тяжелом течении кандидоз легких проявляется очаговой или лобарной пневмонией, характерными нестойкими («летучими») инфильтратами. Общее состояние больных обычно тяжелое, наблюдаются высокая или умеренная лихорадка, почти постоянный кашель, сопровождающийся отделением обильной мокроты, кровохарканьем и часто болями в груди.

При рентгенологическом исследовании выявляются множественные пятнистые затенения, обусловленные небольшими пневмоническими очагами, и ателектазы. Более крупные очаги локализуются, как правило, в нижних отделах лёгких. Возможны также мил парные затенения («снеговые хлопья»), корни легких на рентгенограммах выглядят расширенными. Нередко выявляются тяжистые тени от очагов затенения, идущие к прикорневым лимфатическим узлам.

Для кавернозный формы характерны быстрое возникновение тонкостенных полостей с увеличением их размеров и сравнительно быстрый регресс вплоть до полного исчезновения под влиянием противогрибкового лечения. В затяжных и запущенных случаях кандидозная пневмония осложняется плевритом с соответствующей симптоматикой.

Изменения гемограммы нехарактерны. В хронических и тяжело протекающих случаях возможны лейкопения, базофилия, эозинофилия, нейтрофилез и лимфопения с моноцитозом.

Диагноз пневмокандидамикоза предполагает анализ данных клинико-анамнестического и лабораторно-инструментального обследования. Специфическая диагностика основана на выделении возбудителя из мокроты, бронхиального секрета и промывных вод дыхательных путей. Исследование прижизненных и постмортельных препаратов с окраской их по Граму выявляет вегетативные формы грибов. Используют серологические методы исследования, — реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию агглютинации (РА) и метод флюоресцирующих антител (МФА). Наиболее чувствительные тесты с антигенами, полученными из аутокультуры гриба. Диагностический титр реакции агглютинации составляет 1:200 и более. Применяют внутрикожную аллергическую пробу.

Дифференциальная диагностика проводится с туберкулезом и опухолями легких, а также с другими пневмомикозами.

Профилактика кандидоза направлена на повышение общей резистентности организма. При длительном использовании антибиотиков необходимо назначать нистатин или леворин.

Лечение. Проводится комплекс терапевтических мероприятий, направленных на повышение резистентности организма, купирование синдрома интоксикации и лечение основного заболевания. Эффективно использование нистатина или леворнна по 6 — 8 млн. ЕД в сутки, амфотерицина Б по 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки. Применяют аутовакцину.

Прогноз при своевременной терапии благоприятный, при тяжелом течении — серьезный, зависит от наличия и характера основной патологии.