Клиника и диагностика эмфиземы легких

emphysemaТочное клиническое распознавание диффузной эмфиземы, особенно в начальных фазах ее развития, наталкивается на серьезные трудности, прежде всего из-за невозможности отграничить эмфизему от вздутия легочной ткани и установить факт необратимого морфологического изменения последней.

Вместе с тем нельзя утверждать, что существующие «классические» признаки диффузной эмфиземы легких потеряли свое значение. К таким признакам относятся развитие заболевания преимущественно у мужчин в среднем, а иногда и молодом (при генетически детерминированной эмфиземе) возрасте, жалобы на резкую одышку и снижение толерантности к нагрузкам, нередко снижение массы тела. К объективным признакам относятся преимущественно астеническое телосложение, увеличение объема «бочкообразность» грудной клетки, которая как бы постоянно находится в фазе глубокого вдоха, уменьшение дыхательных экскурсий, расширение и выбухание межреберных промежутков, приближение ребер к горизонтальному положению, сглаживание и выбухание надключичных областей.

При небольшой физической нагрузке или даже в покое больные эмфиземой склонны осуществлять выдох при сомкнутых губах, надувая при этом щеки («пыхтят»). Этим маневром они инстинктивно повышают давление в бронхиальном дереве во время выдоха, чтобы ограничить экспираторный коллапс бесхрящевых бронхов, связанный, как уже упоминалось, с нарушением эластических свойств легочной ткани и возрастанием внутригрудного давления.

При перкуссии грудной клетки выявляются коробочный звук, уменьшение границ сердечной тупости, а иногда почти полное ее исчезновение, низкое расположение и резко ограниченная подвижность нижних границ легких. Аускультативно обычно выслушиваются ослабленное дыхание, иногда с удлиненным выдохом, и ослабление сердечных тонов.

Рентгенологическое исследование обнаруживает увеличение общей площади и прозрачности легочных полей и ослабление сосудистого легочного рисунка. При резко выраженной эмфиземе или наличии крупных буллезных образований сосудистый рисунок может местами вовсе отсутствовать, тогда как в менее измененных и сдавленных буллами участках нередко отмечается его сгущение. Диафрагма располагается низко (ниже 6 ребра спереди), уплощена, вследствие чего костодиафрагмальные углы выглядят увеличенными, мало подвижна.

Сердце, размеры которого при эмфиземе, как правило, не увеличиваются, вследствие низкого стояния диафрагмы приобретает каплевидную форму и выглядит уменьшенным. Положение ребер приближается к горизонтальному. На профильных снимках отмечаются увеличение сагиттального размера грудной клетки и расширение ретростернального пространства. При проведении томореспираторной пробы прозрачность легких в фазу вдоха и выдоха почти не изменяется.

Большинство перечисленных рентгенологических признаков; могут наблюдаться и при вздутии легких, не сопровождающемся морфологическими изменениями в легочной ткани. Патогномоничными для эмфиземы считаются диффузная или локализованная периферическая деваскуляризация с одновременным повышением прозрачности, увеличение углов расхождения сосудов, топографические признаки утраты структуры и признаки деваскуляризации при легочной ангиографии.

Более достоверно диагноз эмфиземы легких может быть установлен при сопоставлении данных клинического, рентгенологического и функционального исследований. Функциональная диагностика эмфиземы, в свою очередь, может основываться лишь на оценке комбинации различных тестов, поскольку ни один из последних сам по себе не патогномоничен для нее [Шик Л. Л., Канаев Н. Н., 1980, и др.]. Из-за различных патоморфологических и патогенетических особенностей эмфизема легких может обусловливать практически любые нарушения легочной функции (изменение легочных объемов, бронхиальной проходимости, механики дыхания, диффузии и т. д.). Задача функционального исследования должна состоять в определении выраженности эмфизематозного компонента у больного с той или иной степенью дыхательной недостаточности. Поскольку выраженность эмфизематозных изменений в легочной ткани может быть неравномерной, представляется существенным исследование не только общей, но и регионарной функции легких.

Стойкое снижение скоростных показателей (скорости форсированного выдоха, индекса Вотчала — Тиффно) и жизненной емкости легких, увеличение общей и функциональной остаточной емкости легких являются хорошо известными признаками бронхиальной обструкции, однако не вполне специфичны для эмфиземы. Тем не менее резкое изменение этих показателей обычно удовлетворительно совпадает со степенью морфологических изменений при эмфиземе. Относительно ранним признаком считается снижение диффузионной способности, которое, как правило, выявляется раньше, чем изменения скоростных и объемных показателей, а также растяжимости (податливости) легких. Большое диагностическое значение придают коэффициенту эластичности легочной ткани, который представляет собой отношение эластического давления при открытой голосовой щели к общему объему легких. Ранним признаком эмфиземы считают также изменения на кривой «объем — поток» максимального выдоха, состоящие в снижении потока и появлении вогнутости, направленной вверх от оси объема.

Функциональная диагностика локализованных форм эмфиземы возможна при использовании рентгенологического исследования с включением томореспираторных проб, радиоизотопного исследования, позволяющего судить о регионарном распределении вентиляции и кровотока, а также селективной бронхоспирографии, дающей возможность исследовать вентиляционные показатели в доле или сегменте.

Дифференциальный диагноз первичной эмфиземы легких и сопровождающегося вторичной эмфиземой обструктивного бронхита представляет весьма существенные трудности. Эти трудности побудили многих, преимущественно зарубежных, авторов объединить оба эти заболевания в понятие «обструктивная болезнь легких». Такое объединение, в известной мере снижающее необходимость разграничения обоих состояний, представляется нежелательным, поскольку эмфизема, как указывалось выше, не является прямым и обязательным следствием обструкции и может быть причинно не связана с ней.

По-видимому, учитывая это обстоятельство, многие авторы выделяют в «обструктивной болезни легких» два основных клинических типа, первый из которых отражает преобладание у больного эмфизематозных (преимущественно панацинарных) изменений в альвеолах при меньшей выраженности органических изменений в бронхиальном дереве. При втором типе в основе лежат обструктивный хронический бронхит, сопровождающийся преимущественно центриацинарной эмфиземой, или же вообще без эмфиземы.

Одно из первых упоминаний о различных типах обструктивных заболеваний легких встречается у Н. Н. Савицкого (1947), который на XIII Всесоюзном съезде терапевтов отмечал, что выраженность изменений в легких (эмфиземы) бывает обратно пропорциональна степени гипоксемии и правожелудочковой недостаточности. Б. П. Кушелевский и Д. М. Зислин (1947) различали два вида эмфиземы, при первом из которых компенсация происходит преимущественно за счет усиления вентиляции (одышки), а при втором — за счет усиления работы сердца. В последние 1,5 – 2 десятилетия представления о двух типах «обструктивной болезни» развивались и рядом иностранных авторов. Эти типы обозначают как «эмфизематозный» и «бронхитический», «одышечный» и «кашляющий» и т. д. [Цанев Б. и Каназирски П., 1972, и др.].

Для первого типа, т.е. для первичной эмфиземы легких, считается характерным появление жалоб в более рением возрасте (до 50 лет), тогда как при обструктивном бронхите проявления заболевания обычно начинаются у более пожилых. Характерно также астеническое телосложение и склонность к снижению массы тела, тогда как для больных бронхитом более типичны пикническая конституция и склонность к полноте. Существенными дифференциально-диагностическими признаками являются выраженность и характер одышки, а также толерантность к нагрузкам. Это различие объясняется разными механизмами бронхиальной обструкции, свойственными эмфиземе и бронхиту.

При эмфиземе сокращение дыхательной поверхности легких и соответственное уменьшение диффузионной способности требуют даже в покое резкого усиления вентиляции, при котором работа дыхательной мускулатуры постоянно отягощается, с одной стороны, необратимой и увеличивающейся при нагрузке обструкцией, связанной с коллабированием мелких бронхов, а с другой — изменением механических свойств легочной ткани (увеличение статической и уменьшение динамической растяжимости), в результате чего кислородная стоимость дыхания резко возрастает, и даже в состоянии покоя компенсаторные механизмы находятся на пределе.

При бронхите диффузионная способность легких страдает в меньшей степени, а механические свойства легочной ткани не нарушаются столь резко. Обструкция же бронхов связана с другими механизмами (воспалительный отек, закупорка бронхов слизью, бронхоспазм), причем при нагрузке и увеличении вентиляции бронхиальная проходимость может даже несколько увеличиваться (за счет усиления дыхательных движений и удаления части мокроты с кашлем), в результате чего альвеолярная вентиляция даже улучшается. В связи с этим некоторые авторы рекомендуют использовать небольшие физические нагрузки для дифференциальной диагностики эмфиземы и бронхита, причем критерием считается динамика одышки и газового состава крови.

difdsemf

Различие в механизмах обструкции накладывает отпечаток и на некоторые другие проявления эмфиземы и бронхита. Так, при эмфиземе, как уже упоминалось, газовый состав крови в покое остается нормальным вплоть до терминальных фаз заболевания, а нередко отмечается даже гипокапния. Несмотря на редукцию легочного капиллярного русла, легочная гипертензия и легочное сердце со всеми его проявлениями, как правило, не развиваются, что связано с наличием в нормальном легком огромной «резервной» сети капилляров. В то же время для обструктивного бронхита характерна стойкая альвеолярная гипоксия, обусловленная выключением значительной части альвеол из вентиляции благодаря обтурации мелких бронхов в результате воспалительного отека слизистой оболочки и закупорки вязким секретом.

Это ведет, с одной стороны, к хронической гипоксемии в результате нарушения соотношения между вентиляцией и кровотоком в невентилируемых альвеолах и сброса венозной крови в легочные вены, а в далеко зашедших случаях — и к гиперкапнии, следствием чего являются цианоз, полиглобулия и повышение гематокрита, не свойственные первичной эмфиземе. С другой стороны, альвеолярная гипоксемия в соответствии с рефлекторным механизмом, описанным как феномен Эйлера — Лилиенштранда, ведет к спазму легочных артериол, повышению легочного сосудистого сопротивления и к развитию не свойственного эмфиземе легочного сердца с характерными клиническими, рентгенологическими и электрокардиографическими проявлениями, при декомпенсации которого появляются общеизвестные симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Описанные выше клинико-патофизиологические различия позволили ряду авторов определить больных эмфиземой, не имеющих цианоза и страдающих тяжелой одышкой с характерным «пыхтением», как «розовых пыхтельщиков» («pink puffers»), а больных бронхитом, для которых характерны цианоз и декомпенсация легочного сердца, как «синюшных отечников» («blue bloaters»).

Определенное значение в дифференциальной диагностике имеют и другие клинические признаки. Так, для больных эмфиземой не характерен кашель со значительным отделением мокроты, а иногда кашель вовсе отсутствует, чего не бывает при бронхите. При эмфиземе больше, чем при бронхите, выражена бочкообразная деформация грудной стенки. Аускультативно при бронхите более выражены хрипы и усиление дыхания с удлиненным (стенозированным) выдохом.

Рентгенологически для бронхита, в отличие от эмфиземы, характерны фиброзно-склеротические изменения в нижних отделах легких при повышенной прозрачности верхних долей, тогда как первичная эмфизема в большей степени поражает нижние доли, где отмечаются обеднение рисунка и повышение прозрачности. Определяются также расширение легочных артерий и увеличение правого желудочка сердца, тогда как при эмфиземе сердце выглядит уменьшенным в размерах, «каплевидным».

При функциональном исследовании у больных эмфиземой, в отличие от больных бронхитом, выявляются выраженное увеличение общей и остаточной емкости легких, относительно рано возникающие диффузионные нарушения и существенное увеличение растяжимости легочной ткани. Снижение бронхиального сопротивления при проведении фармакологических проб с бронхолитиками более характерно для обструктивного бронхита.

Вместе с тем нельзя не упомянуть, что первичная или идиопатическая эмфизема и обструктивный бронхит в «чистом» виде встречаются все же редко и при отнесении больных к той или иной категории все же встречаются значительные трудности. Высказывается мнение, что для установления диагноза бронхита или эмфиземы достаточно наличия двух третей из известных дифференциально-диагностических признаков. Однако и при таком подходе значительное число пациентов попадают в промежуточную (смешанную) группу. Это свидетельствует о том, что дифференциальная диагностика бронхита и эмфиземы пока еще недостаточно разработана или же принципиально возможна далеко не во всех случаях.

Дифференцирование эмфиземы и других патологических процессов, сопровождающихся одышкой (тромбоэмболия легочной артерии, первичная легочная гипертензия, различные виды сердечной недостаточности), обычно не представляет больших трудностей. Функциональное исследование дыхания позволяет исключить свойственный эмфиземе обструктивный синдром, а рентгенологическое – установить характер легочных изменений. Определенные трудности могут возникнуть при рентгенологическом дифференцировании больших эмфизематозных булл и неполного спадения легкого при спонтанном пневмотораксе.