Средней доли синдром

ssreddoliТермином «синдром средней доли» обозначают рецидивирующий или стойкий ателектаз средней доли, не связанный с опухолевым поражением среднедолевого бронха.

Причиной данного патологического состояния считают в первую очередь анатомические особенности бронха средней доли, отличающегося относительно узким, нередко щелевидным просветом и окруженного как бы муфтой лимфоузлов, гиперплазия которых способствует нарушению бронхиальной проходимости.

Ателектаз иногда может протекать асептично, однако в большинстве случаев в результате нарушения дренажно-очистительной функции бронха в доле развивается хронический инфекционный процесс, приводящий к пневмосклерозу (фиброателектаз) и формированию бронхоэктазов.

Клиника. Синдром средней доли иногда протекает бессимптомно, но чаще характеризуется повторными обострениями инфекции, проявляющимися кашлем с относительно скудной мокротой, умеренным фебрилитетом, иногда кровохарканьем и болями в правой половине груди. Физикальные данные скудны или отсутствуют вовсе. Читать дальше: “Средней доли синдром” »

Споротрихоз легких (болезнь Шенка)

sporotrihozСпоротрихоз легких (болезнь Шенка) — глубокий микоз подострого и хронического течения.

Этиология. Возбудитель споротрихоза — гриб Sporotrichum Schenkii. Тканевая форма возбудителя — клетки (челночки) 2-5 мкм, заостренные по краям и широкие в середине.

Патогенез. Инфицирование может происходить через дыхательные пути. Развитию споротрихоза могут способствовать недостаточное питание, тяжелый труд, порезы кожи предметами растительного происхождения, неблагоприятный режим в жизни и на производстве.

Патологическая анатомия. Строение споротрихозной гранулемы характеризуется тремя зонами: в центральной — нейтрофильные лейкоциты, во второй — (между некротизированными коллагеновыми волокнами) разбухшие гистиоциты, многочисленные эпителиоидные и гигантские клетки. Внешняя зона образована лимфоцитами и плазматическими клетками. Грибы включены в макрофаги в виде сигарообразных клеток. Читать дальше: “Споротрихоз легких (болезнь Шенка)” »

Спирография

spirografiaСпирография — графическая регистрация изменений объема легких во время дыхания. Аппарат, с помощью которого ведется спирография, носит название спирографа. Простейший спирограф представляет собой обычный водный спирометр, к колоколу которого прикреплено перо, вычерчивающее на движущейся ленте кимографа кривую движений колокола — спирограмму.

Если при помощи трубки герметично соединить дыхательные пути пациента с объемом воздуха под колоколом, спирограмма будет отражать изменения объема легких во времени и позволит, таким образом, измерить объемную скорость дыхания. Это не исключает использования спирографии для изучения чисто объемных (т. е. рассматриваемых вне времени, статических) характеристик аппарата вентиляции, таких, как жизненная емкость легких и составляющие ее компоненты.

Однако такие показатели могут быть, в принципе, получены и с помощью простого спирометра. Специфической же и наиболее информативной частью спирографического исследования являются скоростные (динамические) характеристики дыхательного акта, показывающие, как быстро может изменяться объем легких при дыхании или какой объем воздуха проходит через легкие в единицу времени (в секунду, в минуту). Читать дальше: “Спирография” »

Спелеотерапия при заболеваниях легких

speleoterapiyaСпелеотерапия при заболеваниях легких — использование с лечебной целью микроклимата карстовых пещер и соляных шахт. Наиболее разработана и обоснована в настоящее время спелеотерапия больных бронхиальной астмой.

Механизм лечебного эффекта обусловлен комплексом благоприятно действующих факторов стабильного микроклимата: постоянной температуры и влажности воздуха, повышенной концентрацией свободных ионов натрия в воздухе, относительно более слабым влиянием магнитных, космических и внешних метеорологических факторов, почти абсолютной чистотой воздуха (без пыли, химических, бактериальных и других раздражающих и аллергизирующих факторов), слегка повышенным содержанием СО2, абсолютным отсутствием звуковых, световых, обонятельных, психических и прочих раздражителей.

Указанные факторы в своей совокупности уменьшают интенсивность аллергического воспаления, улучшают дренаж мокроты, снижают бактериальную и небактериальную сенсибилизацию, улучшают элиминацию антигенного материала, восстанавливают функциональную активность Т-лимфоцитов, в большей мере — при легком течении заболевания. По данным специальных исследований, низкий уровень бактериальной сенсибилизации сохраняется 9-18 месяца — в зависимости от тяжести течения бронхиальной астмы. Читать дальше: “Спелеотерапия при заболеваниях легких” »

Склеродермия системная (поражение легких)

sistsklerodСклеродермия системная (поражение легких) — прогрессирующее полисиндромное заболевание неизвестной этиологии, в основе которого лежат процессы дезорганизации соединительной ткани с преобладанием фиброзно-склеротических изменений. Легкие поражаются с частотой до 90%.

Этиология и патогенез изучены недостаточно. Определенная роль в развитии фиброзно-склеротических изменений отводится продукции аномального коллагена (увеличение биосинтеза изоколлагена III типа) вследствие генетических дефектов Это позволяет относить системную склеродермия к классическим коллагенозам.

Патологическая анатомия. Повышение сосудистой проницаемости приводит к отеку и инфильтрации межальвеолярных перегородок лимфоцитами, плазматическими клетками с повреждением базальных мембран капилляров и фибриноидным набуханием. Альвеолы заполняются макрофагами, десквамированным альвеолярным эпителием. Возникающая гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, увеличение коллагеновых и ретикулярных волокон. Межальвеолярные перегородки утолщается, альвеолы и капилляры частично или полностью облитерируются. Стенки альвеол могут разрываться, образуя кисты. Прогрессирование процесса ведет к развитию плеврального, интерлобулярного и перибронхиального фиброза. Поражение всех легочных структур ведет к формированию картины «сотового легкого». Некоторые авторы отмечают возможность перехода альвеолярно-клеточной гиперплазии в злокачественную форму с развитием аденокарциномы легких. Читать дальше: “Склеродермия системная (поражение легких)” »

Силикоз — наиболее частое пылевое заболевание легких

silikozСиликоз — наиболее частое пылевое заболевание легких, обусловленное вдыханием агрессивной кварцевой пыли. Встречается у рабочих горнорудной, угольной, металлургической, машиностроительной промышленности, в производстве огнеупорных материалов, при проходке тоннелей и др. Время контакта с пылью, необходимое для развития силикоза, колеблется в широких пределах: у горнорабочих заболевание может возникнуть при стаже работы 3-10 лет, у обрубщиков литья — через 1-4 года, у лиц, связанных с изготовлением фарфора, — через 10-30 лет. Частота возникновения, темп развития силикоза, степень поражения легких зависят от условий труда, дисперсности и концентрации кварцевой пыли, индивидуальной реактивности организма.

Этиология и патогенез. Развитие поражения связано с токсическим действием на бронхолегочный аппарат двуокиси кремния (SiO2), которая содержится в пыли кварца в свободном состоянии. Существует ряд теорий патогенеза силикоза. Существенное значение в этих теориях занимает действие частиц пыли, прежде всего на альвеолярные макрофаги, которые, выполняя физиологическую функцию очищения легких, чрезвычайно интенсивно поглощают кристаллы двуокиси кремния. Воздействие поглощенной частицы приводит к повреждению лизосомальных мембран, выходу лизосомальных ферментов в цитоплазму и «самоперевариванию» макрофага. При гибели макрофагов в ткань легких выделяются различные биологически активные вещества, в том числе точно не идентифицированный липоидный фиброгенный фактор, сходный с липоидной фракцией микобактерий туберкулеза, стимулирующий развитие силикотического узелка, имеющего некоторое сходство с туберкулезной гранулемой. Читать дальше: “Силикоз — наиболее частое пылевое заболевание легких” »

Силикатозы — пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли силикатов

silikatozСиликатозы — пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли силикатов, т. о минералов, образованных простыми и сложными соединениями кремниевой кислоты с окислами металлов. Наиболее распространенными силикатозами являются асбестоз, талькоз, коалиноз, цементоз, пневмокониоз от стекловаты (шлаковаты).

Этиология, патогенез и патологическая анатомия поражения в основном сходны с таковыми при силикозе: считается, что в организме силикаты расщепляются, освобождая кремниевую кислоту, вызывающую, как при силикозе, развитие фиброза.

Клиника в зависимости от вида силикатоза, по сравнению с силикозом, характеризуется рядом особенностей.

Асбестоз отличается более медленным течением: клинические признаки заболевания появляются не ранее чем после 5 лет работы с асбестом, причем (в противоположность силикозу) они опережают развитие рентгенологических изменений. Ведущая роль в клинике поражения принадлежит хроническому бронхиту и эмфиземе легких.  Читать дальше: “Силикатозы — пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли силикатов” »

id

Искусственная вентиляция легких (искусственное дыхание)

Показанием к искусственной вентиляции (вспомогательному и искусственному дыханию) легких являются резкое ослабление или отсутствие самостоятельного дыхания, возникающие обычно в терминальных ...
Подробнее
masser

Неотложная помощь при внезапной остановке сердца

Остановка сердца — самая частая непосредственная причина смерти. Она может наступить внезапно среди «полного благополучия», казалось бы, у вполне здорового ...
Подробнее
krov1

Первая помощь при кровотечениях

Общеизвестно, как опасны травмы, сопровождающиеся повреждениями кровеносных сосудов. И от того, насколько умело и быстро будет оказана первая помощь пострадавшему, ...
Подробнее
pervpom

Пищевые отравления

Отравления бывают вызваны разными причинами и проявляются различными симптомами. От характера отравления и отравляющего вещества зависят ваши действия по оказанию ...
Подробнее