Поражение легких при лимфогранулематозе

limfogranulЛимфогранулематоз (синонимы: болезнь Ходжкина, хронический злокачественный лимфоматоз) — системный гиперпластически-опухолевый процесс с преимущественным поражением лимфатических узлов и селезенки. Легкие при лимфогранулематозе поражаются в 40,4% случаев, плевра — в 27,2%, в 13,9% случаев присоединяется туберкулезная инфекция и в 11,7% терминальные пневмонии.

Патогенез поражения бронхов и легочной ткани обусловлен у большинства больных прорастанием пораженных лимфатических узлов средостения и, реже, развитием лимфогранулематозных узлов непосредственно в бронхах и легочной паренхиме. Поражение легких на вскрытии выявляется более чем в 40% случаев лимфогранулематоза. Как правило, это было результатом диссеминации опухоли из пораженных внутригрудных лимфатических узлов путем ретроградного распространения по лимфатическим сосудам, однако возможен и гематогенный путь распространения.

Патологическая анатомия. Лимфогранулематозная ткань прорастает в легкие из лимфатических узлов средостения, распространяется перибронхиально и периваскулярно, нередко проникает в альвеолы. При первичном поражении легких в них развиваются различные по величине лимфогранулематозные очаги. Изредка присоединяются неспецифические патологические процессы в легочной ткани. Специфический лимфогранулематозный плеврит встречается в 27,2% случаев. Он может проявляться узловатыми разрастаниями на плевре без выпота или с большим количеством экссудата и повторным накоплением его после эвакуации. Неспецифический экссудативный плеврит при лимфогранулематозе встречается реже, не бывает таким упорным, количество экссудата обычно небольшое. Читать дальше: “Поражение легких при лимфогранулематозе” »

Поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани

kollagenozДиффузные болезни соединительной ткани (синонимы: коллагеновые болезни, коллагенозы) — патологические процессы, характеризующиеся системным аллерговоспалительным поражением соединительной ткани и ее производных. Эту группу заболеваний составляют системная красная волчанка, дерматомиозит, системная склеродермия, узелковый периартериит, а также ревматоидный артрит и ревматизм. В эту же группу можно отнести и синдром Шегрена (Н. Sjogren), так называемый «сухой» синдром, нередко сочетающийся с ревматоидным артритом, системной склеродермией и другими коллагенозами [Насонова В. А., 1978; Матвейков Г. П. и др., 1§79].

Этиология и патогенез. Многие аспекты этиологии и патогенеза диффузных болезней соединительной ткани до настоящего времени не выяснены. Поиски специфического инфекционного агента оказались безрезультатными, за исключением ревматизма, при котором можно считать доказанной этиологическую роль гемолитического стрептококка группы А (в особенности при острых формах, протекающих с поражением суставов). Попытки объяснить причину возникновения заболеваний различными нейрогенными и (или) эндокринными нарушениями также не получили достаточного фактического подтверждения. Читать дальше: “Поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани” »

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

telaЭмболией легочной артерии в широком смысле слова называется закупорка артериального русла легкого тромбом, образованным в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца или иным материалом, попавшим в эти участки системы кровообращения (капли жира, частицы костного мозга, опухолевые клетки, воздух, паразиты, фрагменты катетеров и др.). В более узком смысле под эмболией сосудов легкого подразумевается только тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), и в дальнейшем речь будет идти только о ней.

Острая эмболия легочной артерии является одной из наиболее частых причин внезапной смерти. Так, в США эмболия легочной артерии ежегодно диагностируется у 500-600 тысяч больных, из которых погибает от 50 до 140 тысяч человек. В отечественной литературе абсолютного числа эмболий легочной артерии не приводится, а частота ее колеблется от 4,4 до 14,7% всех вскрытий [Злочевский П. М., 1978]. Предполагают, что на каждые 5 млн. операций эмболия легочной артерии возникает примерно у 150 000 больных с летальными исходами у 8000. По данным главного хирурга Ленинграда Ф. М. Кутушена, это грозное осложнение встречается у 2,3% оперированных больных. Такая частота эмболии легочной артерии сама по себе является причиной глубокой озабоченности врачей всех специальностей и обусловливает необходимость поиска путей улучшения ее диагностики и лечения. Еще большую озабоченность вызывает то, что прижизненная диагностика ТЭЛА осуществляется не более чем у 30% больных, а в случаях, закончившихся летально, у 40%. В целом эмболия занимает одно из первых мест среди недиагностируемых клинически патологических состояний. Читать дальше: “Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)” »

Поражение легких при синдроме Стивенса — Джонсона

sindrom-stivensa-johnsonaСинонимы: злокачественная экссудативная эритема, острый слизистокожноглазной синдром.

Синдром A. Stevens — A. Johnson — пузырный вариант полиморфной экссудативной эритемы, характеризующийся приступами лихорадки с распространенным поражением кожи и слизистых оболочек экссудативно-некротического характера.

Этиология и патогенез синдрома Стивенса — Джонсона до настоящего времени не выяснены. Высказывается предположение о вирусной природе заболевания. Большинство исследователей последних лет относят этот синдром к медикаментозноаллергическим заболеваниям, поскольку у большинства больных заболеванию предшествовал прием медикаментов, особенно сульфаниламидных препаратов, производных пиразолона, антибиотиков и др. Аллергическая природа синдрома подтверждается также реакцией дегрануляции базофилов и агломерации лейкоцитов на предполагаемый медикаментозный аллерген. Читать дальше: “Поражение легких при синдроме Стивенса — Джонсона” »

Поражение легких при синдроме Марфана

marfСиндром Марфана – это комплекс наследственных аномалий, описанный A. Marfan (1876), он обусловлен пороком развития соединительной ткани. Большинство авторов признают аутосомно-доминантный тип наследования.

Патогенез заболевания неясен. По-видимому, мутация, определяющая это заболевание, касается гена, кодирующего структурный белок, входящий в состав коллагена. В процессе роста значительное количество коллагеновых волокон развивается не полностью или дегенерирует. Вследствие этого возникают поражения опорно-двигательного аппарата, глаз и внутренних органов, в том числе легких.

Гистологически отмечаются фрагментация, расщепление, истончение, местами полное исчезновение эластических волокон соединительной ткани, наличие замещающей их фиброзной ткани, богатой тучными клетками с явлениями мукоидизации и метахромазии. Характерно накопление в организме свободных или слабосвязанных с белком кислых мукополисахаридов (гликозаминогликанов). Отмечается дисфункция коркового вещества надпочечников, проявляющаяся в нарушении суточного ритма экскреции глюкокортикоидов, соотношения между кортикостероном и гидрокортизоном в крови. Читать дальше: “Поражение легких при синдроме Марфана” »

Поражение легких при заболеваниях, обусловленных врожденным нарушением обмена веществ

bolrebЦистиноз (болезнь Абдельгальдена — Кауфмана (Е. Abdergalden — D. Kaufman)

Патогенез заболевания связан с ферментативным блоком обмена цистина. В связи с плохой растворимостью цистина в биологических жидкостях при чрезмерном накоплении его в клетках он легко выпадает в осадок в виде кристаллов, вызывает различные функциональные нарушения в деятельности внутренних органов. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу, причем частота его составляет 1:600000.

Клиника. Заболевание проявляется рано — в конце первого — начале второго полугодия жизни. Отмечается плохой аппетит, возникают постоянная жажда, запоры, рвота после приема пищи, склонность к повторным пневмониям, развитию фиброза легких.

Лечение. Назначаются большие дозы витамина D, анаболические стероиды, фосфаты, препараты калия, антибиотики. Читать дальше: “Поражение легких при заболеваниях, обусловленных врожденным нарушением обмена веществ” »

Хроническое легочное сердце: диагностика

ekgПоскольку понятие «легочное сердце» включает в себя гипертрофию или дилатацию правого желудочка, легочную гипертензия, сердечную недостаточность по правожелудочковому типу, то признаки этих состояний должны быть положены в основу диагностики. Посмертная диагностика базируется на оценке толщины и массы стенки правого желудочка. При гипертрофии правого желудочка толщина его стенки у основания превышает 5 мм.

Однако измерение толщины стенки не всегда может служить надежным критерием гипертрофии. Еще R. Laennec отмечал, что выражением гипертрофии может быть увеличение трабекулярных мышц без заметного утолщения стенок желудочка. Кроме того, дилатация или расширение желудочка могут маскировать его гипертрофию.

Более точно гипертрофия может быть установлена путем взвешивания правого желудочка, отделенного от предсердий и межжелудочковой перегородки, если масса превышает 80 г. Однако оценка только массы стенки желудочка без учета роста, массы тела может приводить к существенным ошибкам. Читать дальше: “Хроническое легочное сердце: диагностика” »

id

Искусственная вентиляция легких (искусственное дыхание)

Показанием к искусственной вентиляции (вспомогательному и искусственному дыханию) легких являются резкое ослабление или отсутствие самостоятельного дыхания, возникающие обычно в терминальных ...
Подробнее
masser

Неотложная помощь при внезапной остановке сердца

Остановка сердца — самая частая непосредственная причина смерти. Она может наступить внезапно среди «полного благополучия», казалось бы, у вполне здорового ...
Подробнее
krov1

Первая помощь при кровотечениях

Общеизвестно, как опасны травмы, сопровождающиеся повреждениями кровеносных сосудов. И от того, насколько умело и быстро будет оказана первая помощь пострадавшему, ...
Подробнее
pervpom

Пищевые отравления

Отравления бывают вызваны разными причинами и проявляются различными симптомами. От характера отравления и отравляющего вещества зависят ваши действия по оказанию ...
Подробнее