Плеврит: этиология и патогенез

plevritlПлеврит представляет собой воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера. Иногда тем же термином обозначают и невоспалительные процессы в плевре, сопровождающиеся скоплением в ней патологической жидкости (карциноматозный плеврит, хилезный плеврит), а также необратимые изменения в плевре, являющиеся исходом закончившегося воспаления (адгезивный плеврит, оссифицирующий плеврит и т. д.).

Как правило, плеврит не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой патологическое состояние, осложняющее течение тех или иных процессов в легких и, значительно реже, в грудной стенке, средостении, диафрагме и поддиафрагмальном пространстве, или же проявление общих (системных) заболеваний, в том числе и протекающих без отчетливого поражения соприкасающихся с плеврой тканей. Несмотря на вторичность почти всех воспалительных и реактивных процессов в плевре, последние отличаются своеобразием клинических проявлений, нередко определяют особенности течения и тяжесть основного заболевания и в ряде случаев требуют принятия специальных лечебных мер. Это оправдывает отдельное рассмотрение плевритов среди других заболеваний органов дыхания.

Достоверных статистик, касающихся частоты плевритов и смертности от них, нет, поскольку в большинстве случаев плевриты регистрируются под рубриками основных заболеваний, которые они осложняют, а нередко маскируются другими проявлениями последних и не распознаются вовсе. По данным Ichida (цит. по В. М. Сергееву, 1967), плевральные сращения, являющиеся свидетельством перенесенного в прошлом воспалительного процесса в плевре, обнаруживались во время вскрытий у 48% лиц, погибших от несчастных случаев, и у 80,5% умерших от различных заболеваний.

Этиология плеврита

Все плевриты можно разделить на 2 большие группы:

  1. инфекционные, т.е. связанные с инвазией плевры инфекционными возбудителями,
  2. неинфекционные, или асептические, при которых воспалительный процесс в плевре возникает без прямого участия патогенных микроорганизмов.

Из инфекционных этиологических факторов наибольшее значение имеют возбудители острых пневмоний и острых легочных нагноений, которые часто осложняются инфекционным процессом в плевре (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные палочки и т. д.). Важной причиной плевритов являются также и микробактерии туберкулеза, причем, если до середины текущего века туберкулез был самой частой причиной экссудативных плевритов, то в последние десятилетия это отмечено у 20% больных [Metzel W. — В кн.: Sylla А., 1978]. Известны плевриты грибковой этиологии (при кокцидиоидозе, бластомикозе и иных редких грибковых поражениях).

Асептические плевриты могут иметь самую различную природу. Так, асептическое воспаление в плевре может быть результатом кровоизлияния в плевральную полость вследствие травмы или оперативного вмешательства (травматический плеврит), при проникновении в плевральную полость инвазивных ферментов поджелудочной железы в результате острого панкреатита (ферментативный плеврит). Весьма часто встречаются плевриты, связанные с диссеминацией по плевре, первичных или вторичных злокачественных опухолей (карциноматозный плеврит на почве метастазов рака или мезотелиомы плевры). В настоящее время именно карциноматоз плевры является причиной до 40 и даже более процентов всех экссудативных плевритов [Metzel W. — В кн. Sylla А., 1978].

Сравнительно часто асептический плеврит возникает в результате инфаркта легкого. Известны асептические плевриты при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, «большие» коллагенозы), а также при лейкозах, лимфогранулематозе, при геморрагическом диатезе (болезнь Верльгофа), при некоторых заболеваниях почек и печени. Следует, впрочем, оговориться, что не во всех перечисленных случаях воспалительная природа плевральных изменений представляется бесспорной. Пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость при инфекционных плевритах могут быть различными. Существенное значение имеет, по-видимому, непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов [Спасокукоцкий С. И., 1938].

Для туберкулезных, плевритов характерно обсеменение плевральной полости из прикорневых лимфоузлов, субплевральных очагов или же в результате прорыва каверн с формированием пиопневмоторакса. Ретроградный ток тканевой жидкости из глубины к поверхности легкого, по всей вероятности, может обусловливать лимфогенное инфицирование плевральной полости. Микробное обсеменение плевры гематогенным путем имеет меньшее значение и происходит в основном опосредованно, через формирование очагов гематогенной инфекции в субплевральном слое легкого. Наконец, в хирургической практике основную роль играет прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях и оперативных вмешательствах, а также в результате вскрытия во время операции внутрилегочных гнойных очагов.

Развитие инфекционного процесса в плевральной полости обусловливается следующими обстоятельствами: во-первых, самим фактом ее инфицирования и особенностями инфекта; во-вторых, особенностями местной и общей реактивности больного; в-третьих, местными условиями, создающимися в плевральной полости при ее инфицировании. В одних случаях, например при неспецифических гнойных плевритах, основную роль играет попадание возбудителей (гноя) в плевральную полость. При туберкулезных плевритах весьма важное значение имеет, по-видимому, сенсибилизация под влиянием предшествующего течения специфического процесса, в результате чего попадание ничтожного количества микобактерий ведет к гиперергической реакции с быстрым накоплением экссудата, в котором лишь с большим трудом удается обнаружить микробы-возбудители. Такие плевриты считают инфекционно-аллергическими [Фомина А. С., 1977, и др.].

Большую роль в развитии плеврита, особенно гнойного, играют и местные условия в плевральной полости, в частности скопление в ней воздуха или крови, являющейся отличной средой для развития гноеродной микрофлоры.

Патогенез неинфекционных плевритов изучен в меньшей степени. Асептические травматические плевриты связаны с реакцией плевры на излившуюся кровь, которая при небольших гемотораксах обычно не свертывается, постепенно как бы разводится накапливающимся экссудатом и в дальнейшем рассасывается, оставляя относительно небольшие сращения. При большом гемотораксе и тяжелой травме грудной стенки и легкого кровь в плевральной полости свертывается (свернувшийся гемоторакс). В дальнейшем, если не происходит нагноение, массивный сгусток подвергается организации соединительной тканью, в результате чего формируются толстые шварты, ограничивающие функцию легкого.

Так называемые сочувственные или симпатические плевриты связаны с воздействием на плевру токсических продуктов из располагающихся вблизи инфекционных очагов, а также с лимфогенной инвазией ферментов поджелудочной железы при панкреатите. К этому же типу можно отнести и асептично протекающие так называемые парапневмонические плевриты. Следует заметить, что традиционное разделение плевритов, связанных с пневмонией, на пара- и метапневмонические не вполне верно, поскольку при метапневмоническом плеврите речь идет, как правило, не о самостоятельном процессе, возникающем после разрешения пневмонии, а о вторичном инфицировании и нагноении появившегося в разгар пневмонии асептического реактивного (парапневмонического) выпота, который не был своевременно распознан.

Выпот при карциноматозных плевритах связан, с одной стороны, с воздействием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена, а с другой — с нарушением циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока (регионарные лимфоузлы, так называемые «люки» париетальной плевры) элементами новообразования. Патогенез плевральной экссудации при коллагеновых заболеваниях, очевидно, связан с системным поражением сосудов и изменениями общей реактивности больных [Фомина А. С., 1977].

Механизм образования и эволюции плеврального экссудата представляется достаточно сложным. Физиологический ток тканевой жидкости через плевральную полость по направлению от поверхности легкого к грудной стенке обусловливает то обстоятельство, что при сохранившемся оттоке и умеренном выпоте жидкая часть последнего может резорбироваться, а на поверхности плевры остается лишь плотный слой выпавшего из экссудата фибрина, в результате чего формируется фибринозный или сухой плеврит. Если скорость экссудации начинает превышать возможности оттока, который может блокироваться в результате воспаления, жидкий экссудат накапливается в плевральной полости, сдавливая легкое, и плеврит становится серозно-фибринозным или, если фибрин не выпадает, — серозным.

При обратном развитии процесса, когда скорость резорбции начинает преобладать над скоростью экссудации, жидкая часть выпота рассасывается, а фибринозные наложения подвергаются организации соединительной тканью с формированием шварт, от массивности которых зависит последующее нарушение функций дыхания, и с частичной или полной облитерацией плевральной полости.

При инфицировании экссудата гноеродной микрофлорой последний приобретает серозно-гнойный, а затем гнойный характер, и формируется эмпиема плевры. Гнойный экссудат ни при каких обстоятельствах резорбироваться не может, и его элиминация может наступить лишь в результате прорыва наружу (при гнойном расплавлении тканей грудной стенки), через бронхиальное дерево или же вследствие лечебных воздействий (пункция, дренирование плевральной полости).

Наряду с фибринозным, серозно-фибринозным и гнойным вылетами, встречаются и другие виды экссудатом при плеврите. Так, при карциноматозе плевры, инфаркте легкого, при панкреатите, изредка при туберкулезе и при некоторых других состояниях наблюдается геморрагический экссудат. При аллергических процессах в выпоте могут преобладать эозинофилы (эозинофильный плеврит). При хроническом многолетнем течении в экссудате иногда выявляются кристаллы холестерина (холестериновые плеврит).

Сочетание при плеврите экссудативных и продуктивно-регенераторных процессов обусловливает фибринозное склеивание, а затем и сращение плевральных листков по границе жидкого выпота, в результате чего возникает так называемый осумкованный плеврит, чаще формирующийся в нижних отделах плевральной полости.

При плеврите могут наблюдаться весьма существенные функциональные нарушения. Так, в результате трения воспалительных и покрытых фибринозными наложениями плевральных листков при фибринозном плеврите появляются резкие болезненные ощущения при дыхательных экскурсиях в результате раздражения рецепторов, которыми обильно снабжена париетальная плевра. Это ведет к ограничению глубины и соответствующему увеличению частоты дыхания. При накоплении жидкого экссудата, разобщающего плевральные листки, болевые ощущения обычно уменьшаются, и на первый план выступают изменения, связанные со сдавлением легкого и смещением средостения в противоположную сторону. Это ведет вначале к ограничительным нарушениям вентиляции и умеренной гипоксемии за счет компрессионного коллапса части легочной ткани.

Наблюдающееся при больших выпотах смещение средостения обусловливает, с одной стороны, прогрессирования вентиляционных нарушений за счет компрессии противоположного легкого, а с другой — ведет к нарушениям кровообращения за счет смещения сердца с нарушением венозного притока к нему вследствие повышения внутригрудного давления и, возможно, сдавления полых вен. Возникающая в результате этого недостаточность дыхания и кровообращения может обусловить летальный исход.

При гнойных плевритах решающее влияние на состояние больного может оказывать гнойно-резорбтивная интоксикация, ведущая к быстрому истощению и нарастанию изменений со стороны паренхиматозных органов, в первую очередь почек (токсический нефрит, амилоидоз).

Как уже упоминалось, по этиологии плевриты подразделяются на: а) инфекционные и б) асептические. Первые различают по виду инфекционного возбудителя (стафилококковые, туберкулезные и т. д.), а вторые — в зависимости от характера основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит (ревматические, карциноматозные, травматические и т. д.). Плевриты неинфекционной этиологии, связь которых с конкретным заболеванием установить не удается, иногда называют идиоматическими.

В зависимости от характера экссудата различают:

  1. фибринозный;
  2. серозно-фибринозный,
  3. серозный,
  4. гнойный,
  5. гнилостный,
  6. геморрагический,
  7. эозинофильный,
  8. холестериновые,
  9. хилезный плевриты.

Соответственно особенностям и фазе течения плевриты могут быть:

  1. острыми;
  2. подострыми
  3. хроническими.

В зависимости от наличия или отсутствия отграничения плеврального экссудата различают: а) диффузные и б) осумкованные плевриты, а последние соответственно локализации подразделяют на: а) верхушечные (апикальные); б) пристеночные (паракостальные); в) костодиафрагмальные; г) диафрагмальные (базальные); д) парамедиастинальные; е) междолевые (интерлобарные).