Пневмония — острый воспалительный процесс инфекционного происхождения

pnevmonsПневмония — острый воспалительный процесс инфекционного происхождения с обязательным поражением альвеол легких, вовлечением всех структурных элементов легочной ткани.

Заболевание характеризуется внутриальвеолярной экссудацией, формированием легочного инфильтрата, лихорадкой.

Из группы пневмоний исключены воспалительные поражения легких неинфекционной природы, которые называют пневмонитами или альвеолитами. Эти поражения также могут характеризоваться образованием легочного инфильтрата и их следует учитывать при дифференциальной диагностике:

  • эозинофильный легочный инфильтрат,
  • тромбоэмболия легочной артерии с формированием инфаркта легкого,
  • неопластические заболевания, в особенности альвеолярно-клеточный рак и лимфома,
  • застойная сердечная недостаточность,
  • радиационные поражения,
  • геморрагии в легочную ткань при контузии легкого, синдроме Гудпасчера, идиоматическом легочном гемосидерозе,
  • системные заболевания соединительной ткани, включая поражения легких при ревматоидном артрите, склеродермия, системной красной волчанке,
  • гранулематоз Вегенера, гнстиоцитоз X, саркоидоз,
  • ингаляция токсических веществ, в частности паров бензина,
  • ингаляция минерального масла и других жировых веществ.

Принять во внимание возможность:

  • интерстициальных пневмонитов, альвеолитов при антигенных воздействиях (легкое фермера, птицевода и т.п.),
  • пневмокониозов (силикоз, асбестоз и т.п.),
  • лекарственных пневмонитов.

Имеются и другие поражения легких, имитирующих пневмонию. Особой формой инфекционного заболевания является туберкулез легких. Следует иметь ввиду возможность локального пневмосклероза с регионарным бронхитом. Раньше такая патология обозначалась как хроническая пневмония, обострения которой соответствовали клинической картине острой пневмонии. Но в этом случае признаки фокального поражения легких имелись и до развития острого воспаления. Поскольку термина «хроническая пневмония» в современных классификациях нет, термин «острая пневмония» потерял свой смысл и острое инфекционное воспалительное поражение легких обозначается как «пневмония».

Острый воспалительный процесс в паренхиме легких в принципе может вызвать любой микроорганизм: бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, простейшие, включая атипичные микроорганизмы — мнкоплазму, хламидию, легионеллу. На практике из множества инфекционных агентов пневмонию вызывает относительно ограниченное их количество.

Определяющее значение в этнологии пневмонии имеет микрофлора ротоглотки. и верхних дыхательных путей. При повышенной вирулентности этих микроорганизмов и нарушении защитных механизмов они могут проникнуть в паренхиму легких и вызвать воспаление. Микробное окружение человека и связанная с этим колонизация микроорганизмами слизистых оболочек верхних дыхательных путей в разных условиях различна. С практической точки зрения наиболее рациональным признано выделение внебольничных (домашних) и внутрибольничных (госпитальных) пневмоний, имеющих разный спектр возбудителей.

Самым частым возбудителем внебольничной пневмонии, не менее, чем в 30% случаев, является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). В 5-18% случаев причиной пневмонии является гемофильная палочка (Hemophilus influenzae), чаще в весеннее и осеннее время года, у курильщиков, у лиц страдающих хроническим бронхитом. В настоящее время уделяется большое внимание атипичным возбудителям пневмонии, которые локализуются внутриклеточно и требуют особых методов диагностики. Это микоплазма (Micoplasma pneumoniae), которая вызывает заболевание в весенний и осенний периоды, иногда в виде эпидемических вспышек, обычно у молодых людей, являясь причиной пневмонии в 20-30% случаев.

От 2 до 8% случаев возбудителем является хламидия (Chlamidia pneumcniae), от 2 до 10% — легионелла (Legionella pneumophila). Легионеллезная пневмония возникает чаще в летнее время, может быть в виде эпизодических вспышек. Легионелла находится в грунтовых водах, водоемах, влажной почве, попадает в систему кондиционеров, поэтому в диагностике этой пневмонии может иметь значение соответствующий эпидемиологический анамнез. Считается, что бессимптомная колонизация атипичным возбудителями верхних дыхательных путей маловероятна.

У лиц пожилого возраста, при наличии сопутствующих хронических заболеваний, на фоне острых респираторно-вирусных инфекций, в частности гриппа, кроме указанных возбудителей этиологическое значение имеют стафилококк (Staphylococcus aureus), кишечная палочка (Е.сои) и палочка Фридлендера (Klebsiella pneumoniae). На долю этих пневмоний приходится не более 5% случаев. Пневмония может развиться на фоне респираторно-вирусной инфекции. Имеется аргументированное представление о том, что этиология пневмонии в этом случае почти всегда бактериальная. Однако, в проблеме вирусных и вируснобактериальных пневмоний не все ясно.

В процессе заболевания может происходить смена возбудителя, что отражается на динамике легочных изменений. Например, первоначальным фактором может быть вирусная инфекция, затем к ней может присоединиться пневмококк, вызывающий долевую или сегментарную пневмонию, а позже в легочную ткань могут проникнуть возбудители гнойной инфекции, что приведет к деструкции и абсцедированиюю . В 20-30% случаев возбудитель пневмонии так и не устанавливается.

Сложнее получить представление о возбудителях госпитальных пневмоний. Главное значение в разрешении этого вопроса могут иметь данные о превалирующей микрофлоре в конкретном лечебном учреждении. У госпитализированный больных немедленно начинается колонизация слизистых оболочек дыхательных путей и кожи циркулирующими в стационаре микроорганизмами, которые в последующем могут вызвать пневмонию. Госпитальной называют пневмонию, развившуюся через 2 суток и более от начала пребывания больного в стационаре.

При всем многообразии возможных возбудителей госпитальной пневмонии в первую очередь называют энтеробактерии (Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes), синегнойную палочку (Pseudomonas aerugenosa) и стафилококк (Staphylococcus aureus). В этиологии аспирационных пневмоний главная роль отводится анаэробным грам- отрицательным бактериям — бактероидам, нередко в сочетании с аэробной грам — отрицательной флорой.

У больных с выраженной иммунной недостаточностью ко всем перечисленным возбудителям присоединяются грибы (Aspergillus, Coccidoides immitus, Nocardia asteroides и др.), простейшие (Pneumocystis carinii), цитомегаловирус. Эти микроорганизмы относятся к так называемой оппортунистической флоре, которая при сохраненном иммунитете не является вирулентной и не вызывает пневмонию.

Патогенез. Пневмония является инфекционным заболеванием, связанным с проникновением микроорганизмов в дыхательные пути. Возникает или нет при этом воспалительная реакция в паренхиме легких зависит от вирулентности микрофлоры, количества ее, состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Это во многом обусловливает разный спектр возбудителей пневмонии у разных по состоянию здоровья людей. У лиц молодого и среднего возраста не имеющих сопутствующих заболеваний и ведущих активный образ жизни, пневмонию обычно вызывает высоко вирулентная флора: пневмококки первых трех типов, микоплазма, легионелла, В пожилом возрасте, при наличии сопутствующих заболеваний в любом возрасте спектр возможных возбудителей пневмонии расширяется за счет условнопатогенных микроорганизмов: энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла. При иммунодефицитных состояниях приобретает значение так называемая оппортунистическая флора, в обычных условиях являющаяся сапрофитной: грибы, пневмоциста, цитомегаловирус.

Основной путь проникновения микроорганизма в легочную ткань — аэрогенный. Обычно это аспирация инфицированного секрета ротоглотки, реже — вдыхание аэрозоля, содержащего большое количество микроорганизмов. Лимфогенный и гематогенный пути инфицирования редки и не имеют большого практического значения.

Аспирация небольших количеств слизи в дистальные отделы дыхательных путей происходит во время сна у большинства здоровых лиц, что доказано экспериментами на добровольцах еще в 20-е годы. При этом развитию пневмонии способствует нарушение мукоцилиарного клиренса и образование более густой, чем в норме, слизи. Малые дыхательные пути не имеют мерцательного эпителия. Они очищаются с помощью сурфактанта и энергии струи выдыхаемого воздуха. Дефекты образования сурфактанта и нарушение бронхиальной проходимости также способствуют развитию пневмонии. Имеет значение снижение фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. Некоторые микроорганизмы устойчивы к действию указанных механизмов защиты и являются облигатными возбудителями пневмонии.

Микроорганизм, преодолев защитные барьеры дыхательных путей, может попасть непосредственно в альвеолы и там интенсивно размножаться. Это свойственно, в частности, пневмококкам первых трех типов. Под действием токсинов микроба нарушается проницаемость капилляров, развивается серозный отек. Отечная жидкость, содержащая большое количество бактерий, быстро распространяется через альвеолярные поры на всю долю легкого, вовлекая в воспалительный процесс плевру. Бронхи обычно не поражаются и эту пневмонию называют альвеолярной. Экссудат из серозного быстро превращается в фибринозный, пораженная часть легкого становится плотной. Отсюда другое название этой пневмонии — крупозная. Успешная антибактериальная терапия в первые часы заболевания может остановить «расползание» очага воспаления. В этом в случае на рентгенограмме пневмония будет выглядеть не как долевая или сегментарная, а как очаговая.

Воспалительная реакция вначале может возникать и в бронхах, постепенно распространяться в дистальном направлении, достигая альвеол. Отсюда название этой пневмонии — бронхопневмония. В этом случае поражается не вся доля легкого или сегмент, а возникает один или несколько очагов воспаления различных размеров — очаговая (дольковая) пневмония. Очаги могут сливаться в пределах сегмента, доли или нескольких долей. В этом случае на рентгенограмме пневмония будет выглядеть как долевая или сегментарная (крупозная), а не как очаговая.

В зоне воспаления легочной ткани происходит нарушение микроциркуляции из-за местного повышения свертываемости крови с образованием микротромбов. Такая реакция рассматривается как защитная, направленная на ограничение участка воспаления от здоровой ткани. При разрешении пневмонии активизируется фибринолиз, нормализуется свертываемость крови и восстанавливается микроциркуляция. Нарушение фибринолиза задерживает восстановление микроциркуляции, из-за чего замедляется рассасывание воспалительного инфильтрата, а это в свою очередь способствует развитию ограниченного пневмосклероза. Микроциркуляторные нарушения могут наблюдаться и в непораженных отделах легких, что может объяснить выраженную одышку, не соответствующую объему воспалительного инфильтрата.

Иногда нарушения микроциркуляции генерализуются, с чем может быть связана протеинурия и микрогематурия, наблюдаемые нередко при долевой пневмонии. В стадии бактериальной агрессии яри пневмонии подавляется клеточный иммунный ответ, а количество иммуноглобулинов в крови как правило повышается. Такая реакция иммунитета расценивается как положительная, направленная на предупреждение аутоиммунных конфликтов. Нормализация иммунного ответа происходит в течение 3-4 недель. Не исключено, что гиперергическое воспаление, свойственное пневмококковой долевой пневмонии, связано с аутоиммунными реакциями, которые наслаиваются на воспаление, обусловленное инфекцией. С другой стороны, подавление иммунного ответа может превышать рамки целесообразного, что создает условия для формирования вторичного иммунодефицита, требующего коррекции.

Классификация. Международная классификация (МКБ-10) Дифференцирует пневмонии по возбудителю: пневмония, вызванная пневмококком пневмония, вызванная гемофильной палочкой и т.д. Такой подход наиболее рационален, поскольку дает возможность обосновать этиотропное лечение. Однако, малая информативность и длительность микробиологических исследований не позволяет провести своевременную и точную этиологическую диагностику пневмонии. Альтернативной является классификация, в которой учтены условия развития заболевания, некоторые особенности инфицирования легочной ткани, состояние иммунологической реактивности больного. При учете указанных обстоятельств можно со значительной долей вероятности судить о возбудителе пневмонии, хотя, разумеется, серьезно решать вопрос об этиологии при этом невозможно.

Европейским обществом пульмонологов совместно с Американским торакальным обществом врачей рекомендована клиническая классификация, выделяющая четыре формы пневмонии:

  1. пневмония приобретенная (внебольничная, домашняя),
  2. пневмония вторичная (больничная, госпитальная, назокомиальная),
  3. пневмония у иммуноскомпрометированных больных,
  4. пневмония атипичная (имеются в виду пневмонии, вызванные микоплазмой, хламидией, легионеллой).

Предложен ряд вариантов и видоизменений этой классификации с сохранением принципиального разделения пневмоний на внебольничную и госпитальную. Один из вариантов:

  1. пневмонии внебольничные (домашние, амбулаторные). В эту же рубрику отнесена пневмония, названная в Европейской классификации атипичной. В зависимости от особенностей больных внебольничные пневмонии разделены на три подгруппы:
    1. нетяжелые пневмонии у больных в возрасте до 60 лет без сопутствующих заболеваний,
    2. нетяжелые пневмонии у лиц старше 60 лет, а также лиц любого возраста с сопутствующими заболеваниями,
    3. тяжелые пневмонии у больных независимо от возраста, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний.
  2. пневмонии госпитальные (внутрибольничные, назокомиальные). Отмечено особое место, которое занимают пневмонии у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких — так называемые вентиляторассоциированные пневмонии (ВАЛ).

По тяжести и особенностям течения к ним приближаются пневмонии в отделениях
в (блоках) интенсивной терапии.

Госпитальные пневмонии разделены на две подгруппы:

  1. пневмонии у больных без предшествующего антибактериального лечения в отделениях общего профиля и ранние ВАЛ (искусственная вентиляция менее 5-7 дней),
  2. пневмонии у больных на фоне антибактериальной терапии в отделениях общего профиля и поздние ВАП (искусственная вентиляция более 5-7 дней).
    1. пневмонии аспирационные, как внебольничные, так и госпитальные.
    2. пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета, в том числе на фоне нейтропении.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления пневмонии складываются из легочных и внелегочных симптомов, последовательность появления которых и степень выраженности зависят от вида возбудителя и состояния иммунной системы заболевшего.

Легочные симптомы. В первые дни болезни появляется кашель, который вначале обычно бывает сухим и мучительным. Кашель может оставаться сухим на протяжении всего заболевания, но в большинстве случаев вскоре начинает отделяться мокрота. Она может быть слизистой или слизисто-гнойной, содержать прожилки алой крови или измененную кровь («ржавая» мокрота). При наличии сопутствующего плеврита появляется боль в грудной клетке, локализация которой соответствует зоне поражения легочной ткани. Боль усиливается при кашле и глубоком дыхании, иногда она настолько интенсивна, что вынуждает больного сидеть. При поражении диафрагмальной плевры сильная боль в животе может быть поводом к госпитализации больного в хирургическое отделение. Пневмонию сопровождает одышка разной интенсивности и увеличение частоты дыхания. При частоте дыхания более 30 в минуту можно видеть участие в дыхательных движениях вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа.

Объективное исследование выявляет синдром уплотнения легочной ткани: притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания. При аускультации в зоне поражения может определяться бронхиальное дыхание, сменяющееся в последующем крепитацией. Для бронхопневмонии более характерны жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. Может определяться шум трения плевры, но иногда его выявить не удается, поскольку больной не может глубоко вздохнуть из-за интенсивных плевральных болей. Рентгенологическим признаком пневмонии является легочный инфильтрат, а не усиление легочного рисунка. На рентгенограмме инфильтрат проявляется затемнением легочной ткани в виде очага или нескольких очагов, затемнением сегмента, доли или нескольких долей при сохранении их обычных размеров.

Внелегочные симптомы. Основным из них является лихорадка разной степени выраженности. Заболевание может начаться быстрым повышением температуры тела, сопровождаться ознобом, а легочные симптомы появляются позже. Каких либо особенностей лихорадки, характерных для пневмонии, у большинства больных нет. Она может быть фебрильной или на уровне высокого субфебрилитета, сопровождаться познабливаниями или протекать без озноба. Классическое описание начала крупозной пневмонии: однократный потрясающий озноб с повышением температуры тела до 39,5 и более, в последующем — высокая лихорадка с постоянным типом температурной кривой без ознобов. Характерна потливость, особенно при наличии ознобов. Отмечается тахикардия, может быть гипотония или тенденция к снижению артериального давления. Венозный тонус снижен, даже при значительном объеме поражения легочной ткани не бывает набухания шейных вен. У пожилых людей может быть спутанность сознания, нарушение психики. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко развиваются острые психозы.

В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, увеличение СОЭ. Реагируют показатели острой фазы воспаления: повышается уровень фибриногена крови, альфа- 2-глобулинов, сиаловых кислот и серомукоида, появляется С-реактивный белок.

По клиническим проявлениям пневмонии можно разделить на нетяжелые и тяжелого течения. Степень тяжести пневмонии в определенной мере зависит от объема поражения легких. Тяжело протекают долевые, многодолевые, двусторонние пневмонии. Признаками тяжелой пневмонии являются: выраженное тахипное (число дыханий более 30 в минуту), высокая температура тела (более 39), снижение артериального давления (систолическое менее 100 и диастолическое менее 60 мм.рт.ст.), наличие цианоза, снижение насыщения крови кислородом до
90% и менее, гиперлейкоцитоз (более 25,0 на 109/л), повышение уровня мочевины крови, спутанное сознание и бред. Показателем тяжелой пневмонии может быть декомпенсация сопутствующего заболевания. Определить степень тяжести пневмонии не всегда просто, поскольку клиническая картина ее может очень быстро меняться.

В течении пневмонии предложено выделять четыре последовательных этапа:

  1. Этап бактериальной агрессии: в паренхиму легких проникает микроорганизм и начинает быстро размножаться, вызывая ответную воспалительную реакцию. Это начало заболевания, когда в течение нескольких часов воспалительный процесс распространяется на соседние участки легких.
  2. Этап клинической стабилизации; окончательное формирование воспалительного инфильтрата. Оба этапа характеризуются лихорадкой и симптомами интоксикации.
  3. Этап морфологического восстановления: происходит рассасывание инфильтрата, нормализация температуры или снижение ее до уровня низкого субфебрилитета, постепенно исчезают признаки интоксикации.
  4. Этап функционального восстановления: воспалительный инфильтрат исчезает, но отклонения от нормы функции легких могут наблюдаться в течение нескольких недель и даже месяцев. Формирование ограниченного пневмосклероза расценивается как одна из форм выздоровления.

В современных условиях отмечена нередкая малосимптомность пневмонии. В. П. Сильвестров выделяет три варианта малосимптомных пневмоний: клинический, рентгенологический и смешанный.

  • При клиническом варианте достаточно четко выделяются легочные и внелегочные признаки пневмонии, и при обычном рентгенологическом исследовании воспалительный инфильтрат в легких не выявляется. Это может объясняться наличием небольших по размерам, но распространенных фокусов воспаления, локализацией инфильтрата в зонах, затруднительных для исследования. Из-за ограниченных возможностей самого рентгенологического метода воспалительная инфильтрация выявляется лишь в 70% всех случаев пневмоний, поэтому при выраженной клинической симптоматике не следует полностью отвергать этот диагноз.
  • При рентгенологическом варианте выявляется четкая рентгенологическая картина воспалительного инфильтрата в легких, а клинические признаки ограничиваются внелегочными проявлениями: фебрильная или субфебрильная температура, головная боль, слабость. У некоторых здоровых людей можно обнаружить признаки ограниченного пневмосклероза при отсутствии анамнестических указаний на пневмонию. Вероятно, это следствие рентгенологического варианта малосимптомной пневмонии.
  • Смешанный вариант предполагает малую выраженность клинических и лабораторных признаков пневмонии, неубедительную рентгенологическую картину. Воспалительный легочный инфильтрат можно документировать, применив многоосевое просвечивание с прицельной рентгенографией, компьютерную томографию, но эти исследования не являются рутинными. Такая пневмония нередко переносится и благополучно завершается без лечения.

После общеклинического обследования больного признаны карательными во всех случаях пневмонии следующие диагностические мероприятия:

  • рентгенография грудной полости в двух проекциях,
  • анализ крови клинический,
  • бактериоскопия мазка мокроты,
  • окрашенного по Грамму,
  • посев мокроты,
  • определение микрофлоры и ее количественная оценка,
  • определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам,
  • анализ мочи общий.

При нетяжелых внебольничных пневмониях микробиологическая диагностика признается необязательной.

По специальным показаниям проводятся исследования:

  • посев крови дважды при тяжелой пневмонии с высокой лихорадкой и ознобами,
  • определение функции внешнего дыхания при нарушениях вентиляции, в частности при наличии бронхообструктивного синдрома,
  • определение газов и pH крови при тяжелой пневмонии с признаками дыхательной недостаточности,
  • томография легких при подозрении на деструкцию,
  • серологическое исследование при признаках атипичной пневмонии,
  • определение иммунного статуса при иммунодефиците или подозрении на его наличие.

Из приведенного перечня следует, что основным методом этиологической диагностики пневмонии является исследование мокроты. Другие способы получения материала для бактериологического анализа травматичны, обременительны для больного и широкого распространения не получили: бронхиальные смывы, аспират, полученный при пункции трахеи, аспират, полученный при трансторакальной пункции легочного инфильтрата.

Исследование мокроты при правильном ее заборе может оказаться достаточно информативным. В мазке мокроты, окрашенном по Грану, оценивают отдельно наличие грамположительных кокков, грамположительных и грамотрицательных палочек, грибов.

Степень обремененности мокроты микроорганизмами можно оценить по их количеству в поле зрения микроскопа:

  • большое количество: более 100,
  • умеренное количество: от 20 до 100,
  • малое количество: от 5 до 20,
  • единичные: от 0 до 5.

Этиологическое значение придается микроорганизмам, содержание которых в 1 мл мокроты составляет не менее 10, что соответствует большому или умеренному их количеству в поле зрения микроскопа. При наличии клинической картины пневмонии и отсутствии в мокроте микроорганизмов в диагностически значимых количествах, допустимо предположить атипичную пневмонию, которая вызывается внутриклеточными возбудителями. Для этиологической диагностики в этом случае используют реакции непрямой иммунофлюоресценции и связывания комплемента. Доказательно 4-х кратное увеличение титров антител в парных сыворотках.

Однократное выявление высоких титров специфических антител также подтверждает диагноз:

  • при микоплазменной инфекции не менее 1:64,
  • при легионеллезной инфекции не менее 1:128,
  • при хламидийной инфекции титры антител зависят от класса иммуноглобулинов.

Для IgG не менее 1:512, для IgM не менее 1:32, различия в клинических проявлениях пневмоний в значительной мере определяются видом возбудителя.

Пневмония, вызванная пневмококками, является самой частой пневмонией, возникшей во внебольничных условиях у здорового до этого человека. Типично острое начало заболевания: однократный озноб, повышение температуры до 39 и более, боль в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании, свидетельствующая о поражении плевры. Кашель вначале сухой, он может оставаться сухим на протяжении всего периода болезни. Количество мокроты небольшое, отдельные плевки. Она светлая и очень вязкая, может содержать алую или измененную кровь. Воспалительный экссудат, содержащий большое количество фибрина, очень быстро распространяется в пределах доли или сегмента легкого. При перкуссии выявляются признаки уплотнения легочной ткани. При аускультации вначале определяется крепитация, которая сменяется бронхиальным дыханием. Никаких хрипов на фоне бронхиального дыхания не определяется. По мере разрешения пневмонии бронхиальное дыхание ослабевает, затем исчезает. На фоне ослабленного бронхиального дыхания вновь появляется крепитация.

Шум трения плевры в первые сутки можно выявить не всегда, поскольку больной ограничивает дыхательные движения из-за интенсивной боли. Значительной экссудации в плевральную полость обычно не бывает. Этой пневмонии не свойственно абсцедирование, поскольку пневмококк сам по себе не способен вызывать деструкцию легочной ткани. Из лабораторных признаков характерны высокий нейтрофильный лейкоцитоз, высокий уровень фибриногена крови. У части больных уровень тромбоцитов на нижней границе нормы. В 40% случаев определяется небольшая протеинурия и микрогематурия.

Пневмония, вызванная другими стрептококками, встречается значительно реже пневмококковой. Речь идет о стрептококках группы А. Заболевание начинается остро с озноба и лихорадки, выраженной интоксикации. Температурная кривая ремитирующего типа, ознобы повторяются на протяжении всего лихорадочного периода. Кашель вначале сухой, затем с отделением слизистой, а позже слизисто-гнойной мокроты, содержащей прожилки крови. На 2-3 сутки болезни появляются признаки поражения плевры, более чем в половине случаев развивается экссудативный плеврит. Аускультативная симптоматика скудная, на рентгенограмме легких выявляются очаговые тени. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз.

Пневмония, вызванная гемофильной папочкой, чаще возникает у лиц пожилого возраста, у страдающих хроническим бронхитом, на фоне сердечной недостаточности. Этот возбудитель нередко играет роль вторичной инфекции при гриппе, вызывая вторую волну лихорадки. Клинические проявления напоминают пневмококковую пневмонию, но имеются признаки поражения трахеи и бронхов. Вначале больного беспокоит сухой приступообразный кашель, затем появляется гнойная мокрота. На рентгенограмме легких выявляются очаги воспаления в пределах одного сегмента, возможно наличие негомогенных сливных очагов, захватывающих долю. Заболевание может протекать без нейтрофнльного лейкоцитоза. Деструкции легочной ткани не развивается.

Пневмония, вызванная стафилококком, может возникнуть на фоне гриппа, в пожилом возрасте, у лиц, ослабленных сопутствующими заболеваниями. Стафилококк обладает малой патогенность в отношении легочной ткани и для развития стафилококковой пневмонии необходимы предрасполагающие условия. Заболевание характеризуется острым началом, высокой температурой, повторяющимися ознобами, кашлем с выделением гнойной мокроты. Мокрота может содержать алую или бурую кровь. Выраженная одышка, цианоз и тяжесть общего состояния могут не соответствовать выявленным изменениям в легких, что связано с поражением альвеолярно-капиллярных мембран токсинами стафилококка. В периферической крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличенная СОЭ, анемия. Характерна деструкция легочной ткани уже на начальных этапах заболевания с образованием тонкостенных полостей без уровня жидкости. Выделяют бронхогенную форму стафилококковой пневмонии и гематогенно обусловленную метастатическую стафилококковую деструкцию легких. Последняя развивается при нагноившихся ранах, абсцессах внелегочной локализации, эндокардит правых отделов сердца и некоторых других состояниях.

Пневмония, вызванная клебсиеллой (фридлендеровская пневмония) возникает у людей пожилого и старческого возраста, у лиц с сопутствующими заболеваниями, в том числе при хроническом алкоголизме. Встречается относительно редко. Начало острое, течение очень тяжелое, но лихорадка умеренная, ниже 39. Кашель с трудно отделяемой мокротой, часто кровянистой, иногда с запахом пригорелого мяса. Поражается доля легкого, выявляются признаки ее уплотнения: притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание при малом количестве хрипов или при их отсутствии. В течение первых суток может развиться деструкция легочной ткани с формированием в течение 3-4 дней абсцесса легкого. Часто возникает экссудативный плеврит. Нередки септические осложнения. В целом клинические проявления сходны с долевой пневмококковой (крупозной) пневмонией, но нередко обращает на себя внимание несоответствие тяжести общего состояния больного и объемом поражения легких, небольшая лихорадка.

Пневмония, вызванная синегнойной папочкой, относится к группе внутрибольничных пневмоний. Она характеризуется тяжелым течением, быстрым развитием осложнений: деструкцией легочной ткани с формированием абсцесса легкого, эмпиемой плевры.

Пневмония, вызванная микоплазмой, развивается во внебольничных условиях. Характерны эпидемические вспышки микоплазменной инфекции в тесно взаимодействующих коллективах, обычно в осенне-зимний период. Эта инфекция может вызвать только бронхит или только поражение верхних дыхательных путей с проявлениями в виде сухого кашля, насморка, боли при глотании. При развитии пневмонии самочувствие больного ухудшается, появляется кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, иногда с примесью крови. Лихорадка постоянного типа, сопровождается познабливаниями и потливостью, но может быть и неправильного типа с большими суточными колебаниями. Лихорадочный период продолжается от 1 до 3 недель. Заболевание может сопровождаться менингиальными симптомами, миалгиями, тошнотой и рвотой, диареей, признаками гемолиза эритроцитов, обусловленного Холодовыми агглютининами. Нередко пальпируется селезенка, на коже могут быть красные или фиолетовые пятна, папулезная сыпь. Аускультативная картина легких скудная, но на рентгенограмме выявляются неоднородные негомогенные инфильтраты без четких границ на фоне усиленного легочного рисунка. Количество лейкоцитов в периферической крови обычно в пределах нормы, лишь у 25% больных их
уровень повышается до 10-15 СОЭ увеличена.

Пневмония, вызванная легионеллой, является составной частью легионеллеза или «болезни легионеров». Возбудитель находится в грунтовых водах, водоемах, влажной почве, попадает в систему кондиционеров. Легионеллез может возникать в виде эпидемических вспышек в летнее время года. Пневмония характеризуется тяжелым течение. В течение первых 1-2 дней больной жалуется на головную боль, ималгин. Затем присоединяется сухой кашель, одышка, лихорадка, сопровождающаяся ознобами. Позднее появляется слизистая или слизистогнойная мокрота, возможно кровохарканье. При аускультации легких определяются влажные хрипы разного калибра, крепитация, участки бронхиального дыхания. На рентгенограмме легких на фоне усиленного легочного рисунка выявляются очаговые тени, которые могут сливаться, захватывая всю долю. Могут быть выражены внелегочные симптомы: энцефалопатия с нарушением ориентации и ретроградной амнезией, синусовая брадикардия, диарея. В периферической крови определяется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоцитопения, резко увеличенная СОЭ. У большинства больных выявляются изменения в моче: белок, эритроциты, лейкоциты. При отсутствии адекватного лечения антибиотиками смертность при легионеллезной пневмонии достигает 20% и более.

Пневмония, вызванная хламидиями, может развиваться как составная часть пситтакоза у лиц, контактирующих с птицами, инфицированными Chlamydia psittaci. Вначале могут преобладать внелегочные симптомы: головная боль, нарушение сна, миалгии, тошнота и рвота, носовые кровотечения. Кашель появляется через несколько дней, вначале сухой, затем начинается отделяться слизистая или слизисто-гнойная мокрота, возможно кровохарканье. Одышка и цианоз выражены редко. Аускультативные признаки пневмонии скудны и непостоянны: на отдельных участках легких влажные и сухие хрипы. При рентгенологическом исследовании на фоне усиленного легочного рисунка выявляются небольшие инфильтраты в нижних и средних отделах легких с обеих сторон, увеличенные прикорневые лимфатические узлы. Воспалительные инфильтраты могут сохраняться в течение 3-4 недель, а усиленный легочный рисунок — до 1,5 месяцев. В периферической крови выявляется лейкопения, у меньшей части больных — умеренный лейкоцитоз. СОЭ резко увеличена. Нередко увеличивается селезенка.

Другой вид хламидии — Chlamydia pneumoniae — является возбудителем так называемого тайваньского острого респираторного заболевания. Клинические проявления его напоминают микроплазменную пневмонию с неврологическими и желудочно-кишечными расстройствами. Заболевание может сопровождаться бронхитом с выраженным бронхообструктивным синдромом.

Пневмонии, вызванные другими возбудителями, обычно возникают на фоне достаточно тяжелых сопутствующих заболеваний в условиях стационара: кишечная палочка, энтерококки, протей, грибы, пневмоциста и другие микроорганизмы. Их клинические проявления могут 16вуалироваться патологией, явившейся причиной госпитализации. Они являются самой частой причиной казалось бы неясной лихорадки.

Осложнения пневмонии. Выделяют легочные и внелегочные осложнения пневмонии. Из легочных осложнений это прежде всего парапневмонический плеврит, инфекционная деструкция легких, бронхообструктивный синдром, острая дыхательная недостаточность.

Среди различных причин плеврита самой частой причиной является пневмония. В частности, долевая пневмококковая пневмония закономерно сопровождается поражением плевры, из-за чего ее называют плевропневмонией. Обычно это серозно-фибринозный плеврит, количество экссудата незначительно и при адекватном лечении он благополучно рассасывается. Такой плеврит не рассматривается как осложнение пневмонии. Но иногда количество жидкости в плевральной полости значительно, требуется ее эвакуация. Жидкость может осумковаться, осумкованный плеврит может быть причиной затянувшегося лихорадочного периода. Иногда в подобных случаях достаточно однократной эвакуации экссудата для нормализации температуры, но могут потребоваться повторные плевральные пункции. Возможно развитие эмпиемы плевры.

Инфекционная деструкция легочной ткани закономерна при пневмонии вызванной стафилококком и клебсиеллой. Деструкция достаточно часто возникает при аспирационной пневмонии, вызванной анаэробной флорой. В тоже время более частые возбудители пневмонии — пневмококк, гемофильная палочка — вряд ли способны вызвать деструкцию легочной ткани, для этого необходима суперинфекция гноеродной флорой. В этом случае деструкция существенно не отражается на тяжести заболевания, но пневмония приобретает затяжное течение: держится лихорадка, увеличивается количество мокроты, которая приобретает все более гнойный характер. Очаги деструкции выявляются на рентгенограмме легких. При своевременной диагностике этого осложнения и изменении лечебной тактики абсцесс легкого не формируется.

Кроме экссудативного плеврита и деструкции легочной ткани причиной затянувшегося лихорадочного периода может быть лекарственная болезнь. Иногда лихорадка, зависящая от бактериальной агрессии, переходит без всякого перерыва в лихорадку, связанную с аллергической реакцией на антибиотики. Это создает впечатление неэффективности антибактериальной терапии, особенно при отсутствии других проявлений аллергии. Дыхательная недостаточность — очень серьезное осложнение пневмонии. Она может быть связана с нарастающим отеком легких. На стадии интерстициального отека увеличивается одышка, больной стремится принять более возвышенное положение в кровати. При альвеолярном отеке появляются влажные хрипы по всей поверхности легкие Причиной этого осложнения может быть избыточная инфузионная терапия, которая проводится при тяжелой пневмонии. Отек легких может быть и токсическим при пневмонии, вызванной стафилококком, грамотрицательной флорой. Он может являться составной частью инфекционно-токсического шока.

Из внелегочных осложнений самым тяжелым является инфекционно-токсический шок. Интоксикация выражена в той или иной степени при любой пневмонии, но в особо больших количествах эндотоксины продуцируют стафилококки и грамотрицательные бактерии, клебсиелла, синегнойная палочка. Значительное количество эндотоксинов может выделяться при разрушении микроорганизмов под действием антибиотиков. Патогенез этого шока первично-сосудистый. Эндотоксины вызывают паралитическое расширение сосудов, прежде всего венозных, перераспределение крови и как следствие этого — снижение артериального давления, мозговые расстройства, отек легких. Психические расстройства при тяжелой пневмонии могут быть у пожилых больных и у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Анемия при пневмонии обычно не достигает величин, требующих коррекции. Она может быть гемолитической, например при микоплазменной пневмонии. Редко встречается анемия, связанная с лекарственной аллергией. Чаще характер анемии перераспределительный: количество железа увеличивается в макрофагах в очаге воспаления и уменьшается в эритрокариоцитах костного мозга. Уровень железа в сыворотке крови снижается, но уровень ферритина, отражающий количество железа запасов, остается в норме. Менингит или менингоэнцефалит, иногда возникающий при пневмококковой пневмонии, в настоящее время встречается редко. За 15 лет мы наблюдали только два таких осложнения. Осложнения пневмонии не ограничиваются перечисленными, но они представляются наиболее важными.

Лечение пневмонии. Лечение пневмонии должно начинаться немедленно после установления диагноза. Допустимо лечение нетяжелой пневмонии, возникшей у лиц моложе 60 лет без сопутствующих заболеваний, на дому. В этом случае обязательна организация режима по типу «стационар на дому», исключающего визиты в поликлинику для осуществления лечебных мероприятий или продления больничного листа. Другой контингент больных подлежит госпитализации.

Комплекс лечебных мероприятий складывается из:

  • антибактериальной терапии,
  • дезинтоксикационной терапии,
  • коррекции микроциркуляционных нарушений,
  • коррекции иммунных нарушений (проводится при наличии показаний).

Антибактериальная терапия. Подавление микрофлоры, вызвавшей развитие пневмонии, является основой лечения. Первоначальный выбор антибиотика эмпирический, определяется представлением о возможном возбудителе и знанием спектра действия назначаемого препарата.

Streptococcus pneumoniae (пневмококк): препаратами первого ряда являются бензилпенициллин и аминопеннциллины (ампициллин, амоксициллин). Бензилпенициллин до настоящего времени является одним из основных средств лечения пневмококковой пневмонии, но этот препарат не вполне удобен для использования, поскольку вводится только парентерально не менее 6 раз в сутки. Аминопенициллины, являясь препаратами более широкого, чем бензилпенициллин, спектра действия, также высокоактивны в отношении пневмококка. Их можно вводить 4 или 3 раза в сутки как парентерально, так и внутрь. Амоксициллин обладает более высокой биодоступностью, чем ампициллин, имеет больший период полувыведения и его достаточно назначать 3 и даже 2 раза в сутки внутрь при нетяжелой пневмонии. Недостатком является отсутствие форм амоксициллина для парентерального введения. При непереносимости пенициллином можно использовать цефалоспорины 1 и 2 поколений (цефазолин, цефалотин, цефамандол). По антипневмококковой активности они не превосходят пенициллин, но стоят дороже.

К препаратам второго ряда относят макролидные антибиотики. Не потерял своего значения эритромицин, но предпочтение отдают его полусинтетическим производным кларитромицину (клацид), рокситромицину (рулид), ровамицину (спиромицин). В настоящее время все чаще встречаются пневмококки, устойчивые к пенициллинам. Механизм этой устойчивости не связан с продукцией беталактамаз, поэтому защищенные пенициллины также неэффективны. Однозначного решения этой проблемы нет. Предварительные данные показывают, что в этих случаях могут быть эффективными цефалоспорины 3 и 4 поколений — цефотаксим (клафоран), цефтриаксон (родефин), цефпиром, цефепим (максипим), а также гликопептиды, в частности ванкомицин. Неактивны при пневмококковой пневмонии аминогликозиды незначительна активность фторхинолонов. Слабо действует на пневмококки оксадилпин.

Hemophilus influenzae (гемофильная палочка) — препаратами первого ряда являются аминопенициллины — ампициллин, амоксициллин. От 20 до 40% штаммов этого микроорганизма продуцируют беталактамазы, которые разрушают пенициллины. Для преодоления резистентности к антибиотикам используются аминопенициллины, защищенные ингибиторами беталактамаз — клавулоновая кислота, сульбактам, тазобактам. К таким комбинированным антибиотикам относятся уназин (ампициллин + сульбактам), аугментин, он же клавоцин (амоксициллин + клавулоновой кислоты калиевая соль).

К препаратам первого ряда можно также отнести цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим, цефтрнаксон), которые подавляют резистентные к аминопенициллинам штаммы гемофильной палочки. К препаратам второго ряда относятся фторхинолоны, устойчивость к которым встречается редко: ципрофлоксацин (ципробай), офлоксацин (таривид). Цефалоспорины 3 и 4 поколений не более активны, чем аминопенициллины. Макролидные антибиотики обладают небольшой активностью. Цефалоспорины 1 поколения, бензилпенициллин и оксациллин на гемофильную палочку не действуют.

Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) в 70-80% случаев продуцирует беталактамазы, разрушающие бензилпенициллин, аминопенициллины, но не действующие на пенициллины 2 поколения (оксациллин, метициллин), цефалоспорины 1 и 2 поколений. Следовательно, к препаратам первого ряда относятся оксациллин и метициллин, защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 1 и 2 поколений. К препаратам второго ряда можно отнести антибиотики из группы линкозаминов (линкомицин, клиндамицин). В госпитальный условиях встречаются так называемые метициллинрезистентные штаммы стафилококка, которые нечувствительны ко всем беталактамным антибиотикам. Их подавляет гликопептидный антибиотик ванкомицин.

М. pneumoniae, С. pneumoniae, Legionella pneumophilia (микоплазма, хламидия, легионелла) — возбудители атипичной пневмонии (атипичного пневмонического синдрома). Препаратами первого ряда являются макролидные антибиотики: эритромицин, кларитромицин, азитромицин. К препаратам второго ряда, подавляющим микоплазму и хламидию, можно отнести тетрациклины (доксициклин), подавляющим легионеллу — фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин). Klebsiella pneumoniae, E. coli и другие энтеробактерии — препаратами первого ряда являются цефалоспорины 3 поколения: — цефтазидим, цефатаксим (клафоран), цефтриаксон (роцефин). Если пневмония вызвана этими микроорганизмами в госпитальных условиях, то велика вероятность устойчивости их к антибиотикам многих групп. В этом случае предлагаются карбепенемы (имипенем), или сочетание фторхинолонов с аминогликозидами (амикацин, тобрамицин), или сочетание пилерациллина (пенициллина 5 поколения), защищенного тазобактамом, с теми же аминогликозидами. К потенциально активным в этой ситуации антибиотикам относят цефалоспорины 4 поколения (цефпиром, цефепим), монобактамы (азтреонам). Выделить препараты резерва не представляется возможным.

P. aerugenosa (синегнойная палочка) — возбудитель госпитальной пневмонии развивающейся нередко на фоне предшествующего лечения антибиотиками. К препаратам первого ряда, при отсутствии резистентности микроорганизма, относят сочетание цефтазидама (цефалоспорина 3 поколения) с тобрамицином (аминогликозидом). При наличии резистентности подобрать эмпирически, без оценки чувствительности микроорганизма, активный препарат трудно. Рекомендуются карбапенемы (имипенем), пенициллины 4 поколения (карбенициллин) или цефалоспорины 3 поколения (цефтазидим, цефатаксим, цефтриаксон) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, тобрамицин), цефалоспорины 4 поколения (цефпиром, цефепим), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), монобактамы (азтреонам).

Bacteroidacea и другие анаэробные микроорганизмы могут быть возбудителями аслирационной пневмонии, как внебольничной, так и госпитальной. Нередко играет роль смешанная флора, но обычно преобладают неклостридиальные Облигатные анаэробы, вызывающие деструкцию легочной ткани на ранних этапах заболевания. Основным антианаэробным средством являются препараты из группы нитроимидаэолов: метронидазол, тинидазол. Они имеют узкий спектр антимикробного действия и их применяют в сочетании с другими антибиотиками. Широким спектром действия обладают карбоксипенициллины (карбенициллин), уреидопенициллины (азлоциллин), карбопенемы (имипенем). В специальном исследовании отмечен сверхширокий спектр действия карбопенемов на анаэробные и аэробные возбудители пневмонии. Они заметно превосходят по эффективности другие препараты.

Грибы (актиномицеты, кокцидиотиды, бластомицеты, кандида и другие) в сочетании с бактериальной флорой могут быть возбудителями пневмонии у больных с иммунодефицитом. Грибковая инфекция может активизироваться при длительном предшествующем лечении антибиотиками широкого спектра действия. Противогрибковыми препаратами являются амфотерицин В, флуконазол, кетоконазол.

Критерием эффективности антибактериальной терапии является стойкая нормализация температуры тела не позже, чем на третий день от начала лечения, и нормализация лейкоцитарной формулы. В этом случае общая продолжительность введения антибиотиков составляет 7-10 дней, то есть до рассасывания воспалительного инфильтрата в легких. Продолжительность лечения антибиотиками микоплазменной и хламидийной пневмонии составляет 2 недели, легионеллезной пневмонии – 3 недели. При нетяжелой и неосложненной внебольничной пневмонии возможно применение антибиотика внутрь. В большинстве случаев лечение начинают с парентерального введения препарата. При нормализации температуры следует использовать тот же антибиотик внутрь, или дать внутрь препарат той же группы, или препарат другой группы, но такого же спектра действия. Предпочтительнее монотерапия, а не комбинация антибиотиков. На основании эпидемиологических данных, позволяющих высказать предположение о возможности возбудителе пневмонии, тяжести ее и личности заболевшего, предлагаются некоторые принципы эмпирического выбора антибиотика.

Внегоспитальная пневмония. У лиц в возрасте до 60 лет, не имеющих сопутствующих заболеваний, у которых нетяжелая пневмония развилась вне больницы, лечение следует начинать с применения пенициллинов (аминопенициллин, бензилпенициллин) или макролидов. В России предпочтение всегда отдавалось пенициллинам, в частности бензилпенициллину. За рубежом около 20 лет используется «эритромициновый» подход, или эмпирическая стратегия против пневмококка, микоплазмы и легионеллы. Если лечение не дает эффекта в течение двух суток, то используется защищенный аминопенициллин (уназин, клавоцин), или цефалоспорин 2 поколения, или доксициклин. Если в течение двух последующих суток нет эффекта, то применяется цефалоспорин 3 поколения с возможным добавлением аминогликозидов, или применяются антибиотики резерва: имипенем, ванкомицин.

У лиц в возрасте старше 60 лет и у лиц любого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями, у которых нетяжелая пневмония развилась вне больницы, лечение следует начинать с защищенных аминопенициллинов или цефалоспоринов 2 поколения; возможно сочетание их с макролидами. При отсутствии эффекта в течение двух суток следует предположить инфицирование грамотрицательными бактериями и назначить препарат из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин). Если в последующие двое суток нет эффекта, то назначаются цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим, цефтриаксон) или цефалоспорины 4 поколения (цефпиром, цефепим), возможно их сочетание с аминогликозидами или метронидаэолом. Вместо указанных препаратов и их сочетаний можно применить антибиотики резерва (импенем, ванкомицин).

Тяжелая внебольничная пневмония у лиц любого возраста обязательно требует госпитализации. Во многих случаях эффективно парентеральное вначале лучше внутривенное, введение бензилпенициллина, или ампициллина, или цефазолина. При отсутствии эффекта в течение 2-3 суток следует применить комбинацию цефалоспорина 2 или 3 поколения с макролидом. При инфицировании грамотрицательной флорой используются цефалоспорины 3 или 4 поколений, фторхинолоны. При неэффективности и этих препаратов применяются карбопенемы (импенем). Поиск эффективного антибиотика должен проводиться параллельно с многократными микробиологическими и серологическими исследованиями.

Госпитальная пневмония требует как оценки тяжести ее, так и дополнительных факторов риска: предшествующая массивная терапия антибиотиками, бактериемия, послеоперационный период, искусственная вентиляция легких, пребывание в блоке интенсивной терапии, пожилой возраст с наличием сопутствующих заболеваний. Пневмония, возникшая в отделении общего профиля у больного без факторов риска, или в отделении интенсивной терапии у больного, не получавшего до этого лечения антибиотиками, требует прежде всего применения цефалоспоринов 3 поколения (цефотаксим, цефтриаксон). В качестве препаратов второго ряда рекомендуются фторхинолоны или цефалоспорины 4 поколения в сочетании с аминогликозидами. Вместо такого сочетания может быть назначен азтреонам.

Пневмония, возникшая в отделении общего профиля у больного с факторами риска, или в отделении интенсивной терапии на фоне длительного лечения антибиотиками, требует применения карбопенемов (имипенем). Возможно использование тазоцина (пиперациллин + тазобактам) в сочетании с аминогликозидами, или азтреонама в сочетании с фторхинолонами. Препараты резерва в этих случаях выделить невозможно, поскольку очень вариабельная чувствительность к антибиотикам традиционных возбудителей госпитальной пневмонии, появляются новые возбудители с неизученной чувствительностью.

Даже при постоянном контроле за флорой в конкретном медицинском учреждении уследить за всеми вариациями трудно. В связи с этим все большее внимание обращается на антибиотики из группы карбопенемов, как препаратов для начального эмпирического лечения разных вариантов госпитальных пневмоний. При нетяжелых пневмониях достаточно приема жидкости внутрь в объеме 1.5-2 л в сутки. При тяжелых пневмониях проводится инфузионная терапия. Во избежание развития отека легких следует строго контролировать количество вводимой жидкости. Ориентиром служат прежде всего клинические признаки, а не центральное венозное давление. Предпочтение отдается осмотически активным жидкостям.

Эффективны препараты, изготовленные на основе поливинилпнрролина (гемодез, неогемодез), поливинилового спирта (полидез). Их вводят внутривенно капельно по 200-400 мл два раза в сутки. При низком артериальном давлении показано вливание 100-200 мл полиглюкина среднемолекулярного декстрана, который благодаря относительно большой молекулярной массе циркулирует в крови до двух суток, удерживая жидкость в кровяном русле. К осмотически активным жидкостям можно добавить вливание в вену изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы. При снижении температуры тела и улучшении общего состояния больного инфузии жидкостей следует заменить обильным питьем.

Коррекция иммунных нарушений. При пневмококковой долевой (крупозной) пневмонии нередко выражен гнперергический компонент воспаления. В этом случае благоприятное действие может оказать добавление к терапии после снижения температуры глюкокортикоидов преднизолона в дозе 15-20 мг в сутки. В ряде случаев это значительно ускоряет рассасывание воспалительного инфильтрата. При иммунодефицитном состоянии, имевшемся у больного прежде или спровоцированном пневмонией, требуется восполнение иммунодефицита. На этапах бактериальной агрессии и клинической стабилизации пневмонии иммуностимулирующие фармакологические препараты не эффективны. В этот период проводится заместительная иммунотерапия — пассивная иммунизация. Косвенно уменьшает степень иммунодефицита эффективная детоксикации. При стафилококковой пневмонии, сам факт развития которой свидетельствует о наличии у больного иммунодефицита, вводят гипериммунную антистафилококковую плазму и антистафилококковый гамма-глобулин. Пассивная иммунизация осуществляется введением нативной донорской плазмы, препаратов иммуноглобулинов человека: сандоглобулин, эндоглобулин, гаммавенин и другие.

В фазе морфологического восстановления и реабилитации используются иммуностимулирующие средства. Из препаратов эндогенного происхождения рекомендуются полипептиды, полученные из вилочковой железы крупного рогатого скота: тактивин, тималин, тимоптин. Известно иммуномодулирующее действие лечебных средств, созданных первоначально для других целей: левомизол, диуцифон. Хорошо доказан такой эффект ликопида — аналога минимального компонента клеточной стенки бактерий. Возможно Применение других препаратов микронного происхождения. Воздействуют на клетки иммунной системы адаптогены: экстракт элеутерококка, настойка лимонника, заманихи, женьшеня.

Физиотерапия. Играет существенную роль в лечении пневмонии. При нормализации температуры или снижении ее до субфебрильных величин, уменьшении выраженности интоксикации назначается электрическое поле УВЧ. За счет осцилляторного эффекта этого поля уменьшается экссудация, отграничивается очаг воспаления. В период рассасывания воспалительного инфильтрата следует использовать микроволны дециметрового диапазона (аппараты «Ромашка», «Ранет»). При этом воздействии к осциляторному эффекту добавляются эффекты эндогенного тепла. Прогревание легочной ткани достигается также воздействием высокочастотного переменного магнитного поля — индуктотермией (аппарат «ИКВ»).

Уже в стадии морфологического восстановления в комплекс лечебных мероприятии включаются дыхательные упражнения, упражнения для конечностей и туловища. Вид упражнений, их количество, доза физической нагрузки зависят от общего состояния больного, состояния его сердечнососудистой системы, сопутствующих заболеваний.

Искусственная вентиляция легких (искусственное дыхание)

Показанием к искусственной вентиляции (вспомогательному и искусственному дыханию) легких являются резкое ослабление или отсутствие самостоятельного дыхания, возникающие обычно в терминальных ...
Подробнее

Неотложная помощь при внезапной остановке сердца

Остановка сердца — самая частая непосредственная причина смерти. Она может наступить внезапно среди «полного благополучия», казалось бы, у вполне здорового ...
Подробнее

Первая помощь при кровотечениях

Общеизвестно, как опасны травмы, сопровождающиеся повреждениями кровеносных сосудов. И от того, насколько умело и быстро будет оказана первая помощь пострадавшему, ...
Подробнее

Пищевые отравления

Отравления бывают вызваны разными причинами и проявляются различными симптомами. От характера отравления и отравляющего вещества зависят ваши действия по оказанию ...
Подробнее