Пневмоцитоз

pnevmocistozЭтиология и эпидемиология. Возбудитель — Pneumocystis carinii, относится к классу Sarcodina. Жизненный цикл пневмоцисты включает ряд стадий: трофозоит, предциста и циста. Резервуаром возбудителей, по-видимому, является человек с субклинической формой инвазии. Заражение происходит аэрогенным путем (вдыхание пыли, содержащей цисты паразита), иногда трансплацентарно. Инвазированные животные большого эпидемиологического значения не имеют.

Пневмоцистоз наблюдается в виде спорадических случаев и эпидемий у детей и взрослых в различных странах Европы и Америки, однако положительные результаты сероэпидемиологических исследований обнаруживаются у 75% детей в возрасте 3-5 лет.

Патогенез и патологическая анатомия. Пневмоцистоз развивается у лиц с выраженной иммунологической недостаточностью, обусловленной врожденными или приобретенными факторами. Заболевание наблюдается у недоношенных и ослабленных детей первых 4-6 месяцев жизни, детей с врожденной краснухой, гипогаммаглобулинемией или агаммаглобулинемией, аплазией тимуса, а также у взрослых, страдающих тяжелыми заболеваниями (коллагенозы, цирроз печени, лейкемии, злокачественные новообразования, реципиенты трансплантатов и т. п.), получавших с лечебной целью большие дозы глюкокортикостероидов, иммуносупрессоров, цитостатиков или лучевую терапию.

В результате паразитирования и размножения пневмоцист в альвеолах наблюдается повреждение альвеолярного эпителия, развивается характерная плазмоклеточная инфильтрация альвеолярных стенок, их отек; в альвеолах, а затем в мелких бронхах накапливается большое количество пенистого экссудата, резко нарушающего вентиляцию и газообмен. Возникают участки ателектаза, усугубляющие дыхательную недостаточность. Развивается значительная гипоксемия, парциальное давление кислорода снижается до 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) и ниже.

Процесс обычно локализуется в задненижних отделах легких, имеет двусторонний характер, распространяется из области корней легких к периферии. Поражение плевры нехарактерно, возможен спонтанный пневмоторакс. Дыхательная недостаточность и тяжелые обменные нарушения являются непосредственной причиной гибели больных.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода 10- 40 дней. Заболевание может протекать в острой (молниеносной), подострой и хронической формах. Клинические признаки пневмоцистоза выявляются спустя 6-8 недели после назначения массивной иммуносупрессивной терапии и в более ранние сроки после трансплантации.

Начало болезни постепенное. У больных появляются одышка, учащение дыхания, сухой кашель, может наблюдаться субфебрилитет. Через несколько дней явления дыхательной недостаточности нарастают. Более выраженной становится одышка, частота дыхания у детей достигает 100 в 1 мин и более, появляется цианоз, возникает кашель, который часто непродуктивен. Характерным признаком болезни является выделение пенистой мокроты, в которой могут быть найдены пневмоцисты. В поздние сроки болезни в мокроте обнаруживается примесь крови.

Выявляются умеренное укорочение перкуторного тона преимущественно в задненижних отделах легких, наличие жесткого дыхания, сухих и мелкопузырчатых влажных хрипов. У некоторых больных определяется увеличение печени и селезенки, наблюдается непродолжительная диарея.

Рентгенологическое исследование в ранней фазе болезни обнаруживается усиление бронхолегочного рисунка, преимущественно в области корней и задненижних отделах легких. В дальнейшем инфильтративные явления прогрессируют, определяются мелкие ателектазы и участки просветления легочной ткани в виде «молочных пятен», характерно низкое, стояние диафрагмы. Процесс часто имеет двусторонний характер, поэтому рентгенологическая картина напоминает «тень бабочки». Возможны пневмоторакс и эмфизема средостения или надключичной клетчатки. Изредка отмечается плеврит.

В случаях прогрессирования болезни развиваются диффузный цианоз, тахипноэ и диспноэ, сердечнососудистая недостаточность.

Диагноз пневмоцистоза основан на совокупности клинико-рентгенологических данных и подтверждается обнаружением пневмоцист в мокроте, промывных водах бронхов и в биоптатах легких. Применяют реакцию связывания комплемента и метод флюоресцирующих антител (МФА), демонстрирующие диагностические титры (1:8 и более) на 3-4-й неделе болезни.

Дифференциальный диагноз проводится с другими интерстициальными пневмониями.

Профилактика пневмоцистоза предполагает изоляцию угрожаемых контингентов. Показаны применение фансидара (пириметамин + сульфадоксин) по 40 мг на 1 кг массы тела 1 раз в 14 дней, использование ультрафиолетового облучения.

Лечение пневмоцистоза в основном осуществляется пентамидина изотионатом, который вводят внутримышечно в суточной дозе 4 мг на 1 кг массы тела на протяжении 10-16 дней.

Прогноз неблагоприятный, летальность достигает 50 %,