Поражение легких газами промышленного происхождения: этиология и патогенез

promgazСреди раздражающих органы дыхания газообразных веществ, выбрасываемых в окружающую атмосферу многими промышленными предприятиями, наибольшее распространение и клинико-этиологическое значение имеют двуокись серы, окислы азота, аммиак и хлор [Jones R., в кн. Fishman А., 1980]. При вдыхании названных веществ могут возникать острые и хронические отравления. Действуя в меньших концентрациях, эти вещества, наряду с табачным дымом, при длительной (многогодичной) экспозиции способствуют возникновению хронических неспецифических заболеваний легких и в первую очередь хронического бронхита.

Патогенез возникающих расстройств сложен, его основные звенья связаны с местно повреждающим (раздражающим) действием перечисленных выше газов и в принципе являются однотипными вне зависимости от химической природы действующего агента. Поступая в дыхательный тракт, газообразные вещества вызывают раздражение слизистой оболочки и заложенных в ней нервных окончаний, в результате чего возникает ряд функциональных расстройств, являющихся по своему генезу рефлекторными. Кроме того, при воздействии высоких концентраций развивается токсический отек легких.

В механизме его формирования ведущее значение имеет альтерирующее действие ядовитого вещества на легочную ткань. При этом в первую очередь повреждаются сурфактант и сульфгидрильные группы белков легочной ткани. Это вызывает цепь реакций тиолдисульфидного обмена, что приводит к конформационным изменениям белков альвеолярно-капиллярной мембраны, обусловливающим повышение ее проницаемости. Последнее, как правило, является весьма значительным, подтверждением чему служит высокая концентрация белка в экссудате, почти не отличающаяся от его содержания в плазме крови.

Усилению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны способствуют повышенное кровенаполнение легких, гипоксия, ацидоз и некоторые другие факторы. Так, повышенное кровенаполнение легких, возникающее прежде всего вследствие раздражающего действия повреждающих веществ, вызывает растяжение мембраны капилляров и ее истончение, что, естественно, облегчает выход жидкой части крови в окружающие ткани. Известна роль гипоксии, а также ацидоза в нарушении капиллярной проницаемости, способствующих разрыхлению межклеточного вещества капилляров и его вымыванию.

Повышение проницаемости в определенной степени может обусловливаться и рефлекторными механизмами. Есть основания считать, что афферентную часть рефлекторной дуги составляют в основном волокна блуждающего нерва, эфферентную — симпатического отдела нервной системы. Центральная часть дуги замыкается в стволовом мозге, ниже четверохолмия. В эксперименте показано, что при разрыве этой дуги в любом ее звене путем перерезки соответствующих волокон или применением химических средств, прерывающих прохождение по ним нервного импульса, отек легких может быть уменьшен или даже предупрежден.

В генезе токсического отека легких имеют значение и другие расстройства, отмечаемые в течение отравления: эндокринные сдвиги, нарушения водного обмена и т. д. Известную роль в этих расстройствах отводят вторичной альдостеронемии, наблюдаемой при отравлении, результатом которой является задержка воды в организме с переполнением ею сосудистого русла и с последующим переходом жидкости через поврежденную альвеолярно-капиллярную мембрану в просвет альвеол.

В патогенезе поражения газообразными веществами определенную роль играют также нарушения, вызванные их резорбтивным действием на другие органы и системы организма, однако удельный вес этих патогенетических звеньев в общей картине поражения является обычно незначительным и перекрывается ярко выраженным эффектом местного воздействия повреждающего агента на бронхолегочный аппарат.

Патологоанатомические изменения внутренних органов в острый период поражения характеризуются прежде всего значительным увеличением объема легких, которые не спадаются при вскрытии грудной клетки. Окраска легких пестрая, зависящая от чередования участков отека, эмфиземы, ателектаза и обширных кровоизлияний. С поверхности разреза легочной ткани стекает большое количество пенистой жидкости, трахея и бронхи также переполнены ею. Слизистая оболочка дыхательных путей гиперемирована, эпителий дегенеративно изменен.

При острых отравлениях аммиаком наблюдаются набухлость и ожоги слизистой оболочки верхних дыхательных путей, отечность язычка, гортани, особенно в области надгортанника, черпаловидных хрящей и ложных голосовых связок. Сердце умеренно расширено, видны кровоизлияния под эндокардом и в сердечной мышце. При гистологическом исследовании в последней отмечаются явления жирового и ценкеровского перерождения. Паренхиматозные органы полнокровны, печеночные клетки, эпителий почечных канальцев дегенеративно изменены. Отмечается также полнокровие мозговых оболочек и вещества головного мозга. В более поздних стадиях отравления патологоанатомические изменения менее характерны для данного поражения легких. Картина приобретает черты сливной очаговой пневмонии.

Патологоанатомическая картина хронических отравлений, изученная группой авторов в эксперименте при хроническом воздействии окислов азота, характеризовалась явлениями воспаления дыхательных путей — ринитами, трахеитами, пневмонией. Отмечены эмфизема легких, полнокровие печени, селезенки, почек и мозга. Гистологически обнаружены слущивание эпителия бронхов, увеличение количества бокаловидных клеток, исчезновение ресничного эпителия, пневмония с развитием эмфиземы, участки периваскулярного отека легких, дистрофия миокарда, миокардиосклероз, дистрофия печени, нефриты и нефросклероз, пролиферация ретикулоэндотелия. В зависимости от длительности и интенсивности хронического воздействия указанные изменения отличаются различной степенью выраженности. В далеко зашедших случаях хронической интоксикации воспалительные и дистрофические процессы сменяются явлениями склерозирования.