Поражение легких от аспирации неиндифферентных жидкостей

benzinovpnevmoniaПри аспирации в легкие неиндифферентных жидкостей — желудочного сока, бензина, керосина, дизельного топлива и некоторых других — развивается, как правило, аспирационная пневмония. Наиболее типичными примерами подобной патологии являются так называемая бензиновая пневмония и синдром Мендельсона.

Бензиновая пневмония

Заболевание возникает, как правило, у шоферов, работников складов горючесмазочных материалов и других специалистов, имеющих по роду своей профессиональной деятельности контакт с керосином, бензином и прочими углеводородами, вследствие аспирации небольшого количества одного из этих веществ в дыхательные пути при неосторожном засасывании его ртом через резиновую трубку, употребляемую в качестве сифона для заправки двигателя.

Возможен и второй механизм поражения — вследствие выделения через легкие этих веществ, случайно попавших в желудочно-кишечный тракт. В отдельных случаях пневмония возникает при вдыхании паров бензина; в этом случае пневмония развивается на фоне психических и неврологических расстройств, являющихся основными в клинике поражения [Crofton J., Douglas А., 19741.].

Патогенез бензиновой пневмонии обусловлен токсическим повреждением бронхолегочного аппарата аспирированным топливом. Возникшее воспаление на первых порах является асептическим (так называемый пневмонит иностранных авторов), однако, как правило, очень быстро бронхогенным, лимфогенным и гематогенным путем в очаг поражения поступают микроорганизмы, в результате чего процесс становится инфекционным, что, по мнению тех же авторов [Epstein Р. — В кн.: Fishman А., 1980, и др.], означает переход пневмонита в пневмонию.

Будучи по своей природе аспирационной, она отражает все основные черты данной патологии, а именно: развивается остро, сопровождается выраженным бронхитом, является весьма массивной, локализуется преимущественно в правой нижней доле, что объясняется лучшими условиями аспирации инородных веществ через короткий правый основной бронх, представляющий собой как бы прямое продолжение трахеи.

Клиническая картина характеризуется вначале возникновением приступов мучительного кашля с отделением слизистой мокроты, в которой нередко обнаруживается кровь, и рефлекторного бронхоспазма, появляющихся тотчас же вслед за аспирацией топлива. Кашель и бронхоспазм могут продолжаться несколько минут, реже — десятков минут, после чего наступает период относительного благополучия длительностью в среднем до 6-8 ч.

По истечении этого периода симптомы заболевания развиваются остро: появляются интенсивные боли в области грудной клетки, затруднение дыхания, возобновляется кашель с мокротой, которая может быть окрашена кровью или же иметь ржавый оттенок, повышается (до 38-39°С) температура тела, в ряде случаев возникают симптомы резорбтивного действия углеводородов — головная боль, головокружение, общая слабость, расстройство сна, эйфория, диспепсические расстройства. Возможно затемнение сознания.

Нередко клиника симулирует острое заболевание органов брюшной полости — холецистит, гепатит и пр., что, по-видимому, связано с вовлечением в патологический процесс диафрагмальной плевры.

При осмотре обнаруживаются: гиперемия лица, иногда цианоз губ, обложенный сухой язык, тахикардия (до 100-120 сердечных сокращений в 1 мин), одышка с частотой дыхания до 30 в 1 мин. Данные физикального обследования в первый день, за исключением рассеянных сухих хрипов, обычно нечеткие. На вторые сутки, а иногда и позже, появляется укорочение перкуторного звука, преимущественно в нижних отделах справа. Над областью притупления, на фоне ослабленного, реже жесткого или бронхиального дыхания, прослушиваются звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда — шум трения плевры. В периферической крови наблюдаются повышение СОЭ (до 4омм/ч), нейтрофильный лейкоцитоз (до 9000-16 000) со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия.

При рентгенологическом исследовании в этот период обычно обнаруживаются крупноочаговые затенения с нечеткими расплывчатыми границами, локализующиеся преимущественно справа в сердечно-диафрагмальном углу. Очаги имеют тенденцию к слиянию вплоть до возникновения псевдолобарной пневмонии.

Отмечаются также симптомы ирритативного гастрита, токсического гепатита, очагового нефрита.

Длительность заболевания составляет 3-4 недели, причем при активной терапии самочувствие больных улучшается уже ко 2-3-му дню, к 4-5-му дню литически снижается температура тела, исчезает тахикардия. Однако патологические изменения в легких, регистрируемые с помощью физикального и особенно рентгенологического методов исследования, сохраняются еще продолжительное время, что обусловливает достаточно длительную потерю трудоспособности — в среднем 35 дней.

Профилактика состоит в строгом соблюдении правил техники безопасности.

Лечение заключается в применении антибиотиков, симптоматических средств, лечебной физкультуры и физиотерапии.

Прогноз бензиновой пневмонии, в общем, благоприятный, однако в отдельных случаях возможно развитие пневмосклероза.

Синдром Мендельсона

Попадание желудочного содержимого в дыхательные пути приводит к тяжелому поражению легких – развитию аспирационной пневмонии, так называемого синдрома Мендельсона [Mendelson Е., 1946]. Наиболее часто это встречается при различных, в первую очередь брюшнополостных операциях и при родах. От 11 до 14% летальных исходов, связанных с наркозом, обусловлено развитием аспирационного синдрома. Среди всех случаев материнской смертности последний в 2% случаев является ее причиной, а если используется общая анестезия при оперативном родоразрешении, его удельный вес возрастает до 15- 52%.

В этиологии аспирационных пневмоний четко установлена роль высокой кислотности желудочного содержимого. Наиболее выраженные изменения в легких развиваются при аспирации жидкости, имеющей pH ниже 2,5. При более высоком pH аспирата изменения в легких менее выражены и носят преходящий характер. Имеет значение и количество аспирированного содержимого, которое должно составлять 0,3-0,4 мл/кг массы тела, или более 25 мл, а также наличие в нем частичек пищи и других примесей, которые также повреждают легкие.

При аспирационной пневмонии морфологически выявляется развитие альвеолярного экссудата, содержащего фибрин, полиморфонуклеарные лейкоциты и макрофаги. Геморрагический легочный отек может варьировать от небольших локальных участков до значительно распространенных областей. В некоторых из этих геморрагических фокусов обнаруживаются неврозы альвеолярных перегородок. Имеют место повреждения эндотелия капилляров и сосудистые тромбозы. Подобный характер повреждений вызывает ателектазы, вероятно, связанные с разрушением сурфактанта, выстилающего альвеолы, и массивной экссудацией эритроцитов и жидкости с образованием гиалиновых мембран. Если в легкие, помимо жидкости, попадают материальные частички, имеет место комбинация быстро возникающего геморрагического отека и более медленно развивающейся гранулематозной реакции с повреждением бронхиол и альвеолярной стенки.

Клиника. При попадании желудочного содержимого в дыхательные пути развивается картина тяжелой дыхательной недостаточности, характеризующейся бронхоспазмом, цианозом, диспноэ, тахикардией и нарастающим отеком легких. Иногда начальные изменения столь резко выражены, что может наступить остановка сердца. Если пациент остается жив, выявляются нарушения общего и легочного кровотока, развивается прогрессирующая артериальная гипотония с уменьшением сердечного выброса. Вследствие выраженной гипоксемии увеличивается легочное сосудистое сопротивление и возрастает давление в легочной артерии. Нарушения тканевой перфузии могут привести к развитию метаболического ацидоза в сочетании с респираторным алкалозом.

Выраженность клинических изменений при аспирационной пневмонии и тяжесть патофизиологические нарушений связаны с распространенностью поражения легочной ткани. Иногда клиническая картина имеет более стертый характер, а функциональные сдвиги проявляются меньше. Однако, поскольку наиболее выраженные морфологические изменения в легких наступают через 24-48 ч после аспирации, признаки дыхательной недостаточности могут прогрессировать и проявиться в наиболее тяжелой форме только на вторые сутки от момента возникновения данного осложнения.

При рентгенологическом исследовании в острый период обнаруживаются двусторонние мелкие участки диффузной инфильтрации легочной ткани, иногда сливающиеся в более крупные очаги, что характеризует отек легких.

Дальнейшее течение поражения легких в значительной мере определяется инфекционным фактором, причем нередко аспирационная пневмония осложняется абсцедированием.

Профилактика  аспирации желудочного содержимого состоит в обязательном опорожнении желудка толстым зондом у всех больных и рожениц, которым по неотложным показаниям производится операция под наркозом. Помимо регургитации и рвоты, возможно и незамеченное, пассивное затекание желудочного содержимого в дыхательные пути больного. Для уменьшения риска аспирации больного интубируют в сознании, индукцию осуществляют ингаляционными средствами, приподнимают или опускают головной конец или интубируют в боковом положении, прижимают перстневидный хрящ гортани и, наконец, шире применяют регионарную анестезию.

Лечение синдрома Мендельсона включает меры, направленные на купирование острой дыхательной недостаточности и профилактику инфекционных осложнений. Если устранить артериальную гипоксемию в условиях спонтанного дыхания не удается, используют искусственную вентиляцию легких под перемежающимся положительным давлением. В наиболее тяжелых случаях ее проводят в течение нескольких суток до улучшения у больного показателей легочного газообмена. Имеются указания на эффективность применения гипербарической оксигенации.

Медикаментозная терапия включает использование больших доз кортикостероидов и антибиотиков, а также симптоматических средств. Местные эндотрахеальные инстилляции раствора гидрокарбоната натрия и стероидов не предотвращают развития аспирационной пневмонии.

Прогноз. Летальность при синдроме Мендельсона — от 30 до 60%. У больного, перенесшего аспирационную кислотную пневмонию, в дальнейшем могут не отмечаться нарушения легочной функции или развиваются в различной степени выраженные обструктивные или рестриктивные нарушения.

Искусственная вентиляция легких (искусственное дыхание)

Показанием к искусственной вентиляции (вспомогательному и искусственному дыханию) легких являются резкое ослабление или отсутствие самостоятельного дыхания, возникающие обычно в терминальных ...
Подробнее

Неотложная помощь при внезапной остановке сердца

Остановка сердца — самая частая непосредственная причина смерти. Она может наступить внезапно среди «полного благополучия», казалось бы, у вполне здорового ...
Подробнее

Первая помощь при кровотечениях

Общеизвестно, как опасны травмы, сопровождающиеся повреждениями кровеносных сосудов. И от того, насколько умело и быстро будет оказана первая помощь пострадавшему, ...
Подробнее

Пищевые отравления

Отравления бывают вызваны разными причинами и проявляются различными симптомами. От характера отравления и отравляющего вещества зависят ваши действия по оказанию ...
Подробнее