Силикоз: клиника, диагностика и лечение

silikozСкудность клинических проявлений силикоза по сравнению с его рентгенологической картиной общепризнана. Все же большинство больных жалуются на боли в груди, одышку и кашель. Вначале боли колющие, непостоянные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, охлаждении, локализуются преимущественно в межлопаточной и подлопаточной областях. Постепенно боли становятся более постоянными, давящими или стягивающими. Прямой зависимости их интенсивности от выраженности силикоза отметить не удается. Впрочем, это относится и к остальным жалобам.

Одышка вначале возникает лишь при значительном физическом напряжении, затем — при небольшой нагрузке и даже в покое. Развитие и прогрессирование дыхательной недостаточности определяются не столько стадией силикоза, сколько его осложнениями и их выраженностью. Кашель обычно сухой или со скудной вязкой мокротой. В дальнейшем, при присоединении инфекционного процесса, кашель может становиться более выраженным, а мокрота — более обильной и приобретает гнойный характер. Другие жалобы (слабость, потливость, субфебрилитет и пр.) редко встречаются при неосложненном силикозе.

Объективная симптоматика также довольно бедна. Общее состояние больных долго остается удовлетворительным. Масса тела обычно не снижается. Цианоз губ, конечностей появляется при далеко зашедшем процессе или выраженных осложнениях. У части больных можно констатировать деформацию концевых фаланг пальцев рук и закругленность ногтей подобно «барабанным палочкам» и «часовым стеклам».

Основные объективные симптомы выявляются в системе дыхания. По большей части они обязаны своим происхождением не собственно фиброзному процессу, а развивающимся эмфиземе и бронхиту, реже — бронхиолиту. Иногда уже в начальной стадии удается выявить нерезкое выбухание нижнелатеральных отделов грудной клетки, в дальнейшем оно становится более выраженным. Дыхательные экскурсии и подвижность нижних легочных краев долго не меняются, но в дальнейшем почти всегда уменьшаются. Перкуторный звук приобретает коробочный оттенок, также преимущественно в нижних отделах, дыхание здесь становится ослабленным.

Бронхит проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. Иногда уже в начальной стадии выслушиваются нестойкие мелкопузырчатые хрипы над нижним легочным краем; по мере прогрессирования силикоза частота обнаружения влажных хрипов нарастает. Образование фиброзных полей проявляется изменением стетоакустической симптоматики: участки коробочного перкуторного звука чередуются с участками его укорочения, над массивными очагами фиброза дыхание приобретает бронхиальный оттенок, жесткое дыхание соседствует с ослабленным («мозаичность» физикальной картины). Иногда удается отметить отчетливое западение над- и подключичных ямок. Нередко выслушивается шум трения плевры, главным образом в подлопаточных областях.

Изменения со стороны сердечнососудистой системы имеются уже в начальных стадиях силикоза, но обнаруживаются лишь при углубленном исследовании и не накладывают существенного отпечатка на клиническую картину. Лишь в поздних стадиях при формировании легочного сердца появляются соответствующие субъективные и объективные клинические симптомы. Изменения со стороны других органов и систем не носят закономерного характера.

Решающую роль в диагностике силикоза играет рентгенологическое исследование. Основное значение имеют рентгенография и томография (преимущественно для дифференциальной диагностики), макрорентгенография (для выявления самых ранних изменений), крупнокадровая флюорография (при массовых обследованиях) и другие методы современной рентгенодиагностики.

Основными элементами рентгенологической картины силикоза являются силикотические узелки — мелкие округлые тени средней интенсивности, с четкими контурами, размером от 1 до 10 мм. Вначале обнаруживаются единичные мелкие (1-1,5 мм) образования, локализующиеся более или менее симметрично, часто несколько больше справа, на периферии, ближе к кортикальным отделам. При прогрессировании увеличение размеров узелков часто (но не всегда) сопровождается нарастанием их количества.

Разделение узелковой и интерстициальной форм носит условный характер, поскольку узелковая форма развивается обычно на фоне интерстициальных изменений. Однако в части случаев, особенно при действии малоагрессивной пыли, узелковые образования единичны, и рентгенологическая картина определяется именно интерстициальными изменениями. Для них характерны утрата нормальной структуры легочного рисунка, перестройка его по сетчатому и ячеистому типу, тяжистые и груботяжистые тени неправильной формы.

Силикотические узлы различаются по величине, характеру контуров, занимаемой ими площади. Локализация их может быть одно- и двусторонней (чаще во II и VI сегментах), форма — округлой или неправильной, контуры — четкими или нечеткими. Характер этих узлов определяется их происхождением, т.е. тем, являются ли они конгломератами слившихся узелковых образований или формируются на месте организующихся ателектазов, пневмонических фокусов, с участием туберкулезного процесса. Далеко зашедший фиброз приводит к деформации бронхиального дерева, органов средостения, окружающей легочной ткани. Корни легких расширены, уплотнены, имеют как бы обрубленный вид. Лимфатические узлы корней нередко обызвествлены. Типичной считается неоднородная кальцинация периферии узла по типу «яичной скорлупы».

Признаки легочной эмфиземы, обнаруживаются уже в начальной стадии силикоза в виде повышенной прозрачности нижнелатеральных отделов и ретростернального пространства. В дальнейшем появляется мелко-, а затем и крупнобуллезная эмфизема. Со стороны плевры также выявляются изменения, сначала весьма умеренные, а затем все более выраженные — уплотнение междолевой и верхушечной плевры, плевродиафрагмальные спайки и массивные сращения.

Исследование функции внешнего дыхания показывает, что ЖЕЛ может долго оставаться в пределах нормы или незначительно снижаться. У лиц, занятых физическим трудом, обнаруживаются повышенные значения ЖЕЛ, поэтому сравнение фактических результатов с должными оказывается недостаточным, и особую ценность приобретает динамическое наблюдение за больным. В ходе этого наблюдения обычно удается выявить постепенное снижение ЖЕЛ по мере прогрессирования силикоза; остаточный объем постепенно нарастает. Снижение показателей бронхиальной проходимости в начальных стадиях силикоза нерезкое, зависит в основном от его осложнений и имеет обратимый характер, что может быть удостоверено фармакологическими тестами, а также положительной динамикой в ходе лечения.

Прогрессирование фиброзной деформации бронхиального дерева, а иногда сдавление бронхов крупными узлами приводят к необратимой обструкции. МОД увеличивается уже на ранних стадиях силикоза, в первую очередь как следствие диффузионных нарушений, в дальнейшем оно прогрессирует. Увеличение МОД достигается преимущественно за счет увеличения ДО, а затем и за счет учащения дыхания. У части больных при дальнейшем развитии фиброза МОД снова нерезко снижается. Показатели РаО2 долго не нарушаются.

Хотя решающая роль в установлении диагноза силикоза, как и других пневмокониозов, принадлежит рентгенологическому исследованию, для обоснования диагноза необходимы:

  • детальная характеристика условий труда больного, в первую очередь этиологического фактора предполагаемого заболевания (состав пыли и ее концентрация в зоне дыхания), а также данные о других вредных факторах (токсические вещества, физическое перенапряжение и т. д.);
  • соответствующий профессиональный анамнез, в котором должны быть документально подтверждены сведения о достаточно продолжительном стаже работы в «силикозоопасной» профессии.

Только анализ условий труда и профессионального анамнеза позволяет решить, связана ли имеющаяся рентгенологическая симптоматика с воздействием неблагоприятных производственных факторов и должна быть расценена как проявление силикоза, или же следует искать ей другое объяснение. Имеют значение и материалы предварительных и периодических медосмотров, дающие представление о динамике субъективных, физикальных, рентгенологических симптомов и функциональных показателей, а также сведения о частоте случаев силикоза, наблюдающихся у других рабочих данного предприятия.

Темпы развития и дальнейшего течения силикоза зависят, с одной стороны, от перечисленных производственных факторов, с другой — от индивидуальных особенностей организма:

  • возраста, в котором начался контакт с кварцевой пылью;
  • перенесенных в прошлом или переносимых во время этого контакта заболеваний верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппарата;
  • состояния иммунологической реактивности и т. д.

При неблагоприятной комбинации внешних и внутренних факторов силикоз может развиваться быстро — после нескольких лет и даже месяцев работы. Дальнейшее течение во многом определяется теми же причинами. При больших концентрациях пыли и высоком содержании в ней кварца прогрессирование процесса с переходом из одной стадии в следующую происходит в течение 4-5 лет и менее («быстро прогрессирующий»), при менее интенсивном воздействии-10, 20 и более лет («медленно прогрессирующий»), иногда процесс стабилизируется. Прекращение контакта с кварцем не всегда задерживает процесс, но вероятность прогрессирования тем меньше, чем раньше прекращен контакт. Среди ушедших с производства позднее прогрессирование отмечается лишь в 10 – 20% при силикозе I стадии и почти в 100% при III. Силикоз может формироваться и после прекращения силикозоопасной работы («поздний»), нередко отличаясь в этих случаях неблагоприятным последующим течением.

Из осложнений силикоза наиболее важным и распространенным является туберкулез. Частота силикотуберкулеза, по данным разных авторов, неодинакова, но всеми признается ее нарастание по мере прогрессирования силикоза: 10-20% при I стадии, 20-50 %-при II, 80% — при III стадии [Сенкевич Н. А., 1974, и др.]. В прошлом, когда выявлялись преимущественно далеко зашедшие случаи, существовало представление, что «чистого» силикоза вообще не существует, а то, что принимается за силикоз, — в сущности, туберкулез, «написанный иероглифами силикоза». Хотя в наше время доказано, что это не так, сходство клинических и рентгеноморфологических характеристик, иммунологических сдвигов, частота сочетаний силикоза и туберкулеза являются предметом изучения многих исследователей, а также источником серьезных затруднений при их дифференциальной диагностике.

Осложнение силикоза туберкулезом можно заподозрить при усилении выраженности имевшихся жалоб и появлении слабости, потливости, недомогания, субфебрилитета и прочих симптомов интоксикации. Физикальная картина полиморфная, что определяется разнообразием патоморфологических проявлений силикоза и туберкулеза и вариантами их сложных сочетаний. Значительно облегчает распознавание использование современных методов лабораторной диагностики туберкулеза. Основное значение имеют данные рентгенологического исследования, обнаруживающего изменения, не свойственные силикозу. Иногда отмечается быстрая динамика, положительная при успешном специфическом лечении и отрицательная при его отсутствии. Часто определяется плевральный выпот.

Силикоз I стадии чаще осложняется ограниченными формами туберкулеза, далеко зашедший – подострым и хроническим диссеминированным, фиброзноочаговым, казеозной пневмонией. Дыхательная и легочносердечная недостаточность отмечается намного чаще, чем при «чистом» силикозе. Значительно реже встречаются другие осложнения — пневмонии, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма. Спонтанный пневмоторакс осложняет чаще силикотуберкулез, чем силикоз. Опухоли легких бывают у больных силикозом довольно редко.

Что касается ревматоидного артрита как осложнения силикоза, то, несмотря на большое число публикаций, многие вопросы остаются нерешенными, начиная с терминологии. Сочетание силикоза и ревматоидного артрита обозначается как синдром Каплана (описавших у шахтеров с поражением суставов своеобразный силикоз с множественными равномерно распределенными по периферии легких округлыми плотными тенями диаметром от 0,5 до 5 см, хорошо отграниченными от окружающей ткани), ревматоидный пневмокониоз, силикоартрит. Артрит чаще присоединяется к силикозу, но может предшествовать ему или развиваться параллельно. Легочный фиброз быстро прогрессирует с образованием обширных конгломератов и появлением полостей, сопровождаясь изменениями иммунологической реактивности, в частности активизацией аутоиммунных процессов. Это дает основание для предположений об общности некоторых патогенетических звеньев силикоза и коллагенозов.

Искусственная вентиляция легких (искусственное дыхание)

Показанием к искусственной вентиляции (вспомогательному и искусственному дыханию) легких являются резкое ослабление или отсутствие самостоятельного дыхания, возникающие обычно в терминальных ...
Подробнее

Неотложная помощь при внезапной остановке сердца

Остановка сердца — самая частая непосредственная причина смерти. Она может наступить внезапно среди «полного благополучия», казалось бы, у вполне здорового ...
Подробнее

Первая помощь при кровотечениях

Общеизвестно, как опасны травмы, сопровождающиеся повреждениями кровеносных сосудов. И от того, насколько умело и быстро будет оказана первая помощь пострадавшему, ...
Подробнее

Пищевые отравления

Отравления бывают вызваны разными причинами и проявляются различными симптомами. От характера отравления и отравляющего вещества зависят ваши действия по оказанию ...
Подробнее