Симптомы и диагностика хронического бронхита

simpthronbronhОсновные симптомы хронического бронхита — кашель, мокрота, одышка. Кашель является наиболее типичным проявлением заболевания. Он может быть малопродуктивным («сухой катар»), но чаще сопровождается отделением мокроты от нескольких плевков до 100-150 г. за сутки. Мокрота может быть водянистой, слизистой, с прожилками гноя и крови или гнойной. Легкость отделения мокроты при кашле в основном определяется ее эластичностью и вязкостью. Вязкость мокроты может варьировать от водянистой до очень вязкой, вызывающей длительный кашель, чрезвычайно утомительный для больного. На ранних стадиях заболевания отхаркивание мокроты происходит лишь утром (обычно при умывании), в последующем мокрота может отделяться периодически на протяжении суток, часто в связи с физическим напряжением и учащением дыхания.

При выраженной трахеобронхиальной дискинезии (экспираторный коллапс) кашель часто приобретает своеобразный оттенок лающего, носит отчетливый пароксизмальный характер вплоть до дыхательного синкопе на высоте кашлевого пароксизма с цианозом и церебральной ишемией у больных пожилого и старческого возраста. Появление у «длительно кашляющих» больных одышки, первоначально лишь при значительной физической нагрузке, обычно свидетельствует о присоединившейся бронхиальной обструкции.

Нередко отмечается сильная потливость, особенно ночью (симптом «мокрой подушки») или даже при небольшой физической нагрузке. Влажная кожа вызывает ощущение зябкости, охлаждения тела, больные кутаются в теплую одежду, это вызывает еще большую потливость и предрасполагает к «простуде», замыкая тем самым порочный круг. Относительно редко наблюдается кровохарканье. В фазу обострения болезни обычно нарушается общее самочувствие, увеличивается количество мокроты, нарастают слабость, потливость, одышка, снижается работоспособность.

При осмотре больного в начальный период болезни видимых отклонений от нормы может не быть. В далеко зашедших случаях, даже в фазе ремиссии, имеют место признаки дыхательной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности, эмфиземы легких и декомпенсированного легочного сердца: акроцианоз, пастозность или отечность голеней и стоп, набухлость шейных вен, изменения ногтей и концевых фаланг кистей и (реже) стоп по типу «часовых стекол» и «барабанных палочек» к т. п. Голосовое дрожание не изменено или равномерно снижено, его ассиметричное локальное повышение может явиться ранним симптомом присоединившейся острой пневмонии.

Перкуторный тон над грудной клеткой в неосложненных случаях хронического бронхита не изменен. При нарушении бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов он часто приобретает тимпанический оттенок, который определяется над всей поверхностью грудной клетки. Низкое стояние куполов диафрагмы, ограничение их дыхательных экскурсий и расширение полей Кренига могут свидетельствовать об эмфиземе и обычно сочетаются с другими признаками бронхиальной обструкции и тяжелой дыхательной недостаточности.

При аускультации дыхание может быть как усилено, так и ослаблено. Равномерное ослабление дыхания может свидетельствовать об эмфиземе легких. При лихорадочном состоянии дыхание может быть усилено. Для хронического бронхита характерны жесткое дыхание и сухие хрипы рассеянного характера. Последние, как правило, сопутствуют обострению воспалительного процесса в бронхах. Сухие хрипы обычно резкие, музыкальные. Они возникают в бронхах среднего и мелкого калибра. Поражению бронхов крупных и среднего калибра свойственны сухие жужжащие хрипы низкого тембра, которые исчезают и появляются вновь после кашля.

Тембр хрипов становится более высоким при уменьшении просвета (калибра) пораженных бронхов. Свистящие хрипы, особенно слышные на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Их исчезновение при выраженной дыхательной недостаточности прогностически неблагоприятно, так как часто свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом с тенденцией к нарастанию обструктивных нарушений легочной вентиляции, гипоксемии и гиперкапнии.

При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы. Их калибр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Так, мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о поражении мелких бронхов. Бронхофония на ранних этапах заболевания не изменена, на поздних этапах, при прогрессирования бронхиальной обструкции и перерастряжении легких, — равномерно ослаблена. Изменения со стороны других органов и систем либо отсутствуют, либо отражают степень тяжести болезни (интоксикация, гипоксемия) и ее осложнений (декомпенсация легочного сердца и т. п.).

Больные хроническим бронхитом обращаются за врачебной помощью часто лишь на этапе развернутой клинической картины болезни и ее осложнений. Начало заболевания обычно не фиксируется больным, когда, например, на фоне курения табака появились небольшое покашливание и отделение незначительного количества мокроты, которые вскоре стали «привычными». В связи с этим целесообразно выделить состояние предболезни (предпатологии), в данном случае предбронхит [Федосеев Г. Б., Герасин В. А. — В кн.: «Руков. по пульмонологии», 1978]. Наиболее частая и известная форма предбронхита — «кашель курильщика».

Другие формы хронического бронхита:

  1. кашель вследствие раздражения дыхательных путей (производственными и другими летучими полютантами, газами, дымами и пр.);
  2. кашель вследствие патологии носоглотки, нарушающей дыхание через нос,
  3. затяжное и рецидивирующее течение острого бронхита;
  4. дыхательный дискомфорт после контакта с летучими полютантами и пр.;
  5. сочетание вышеуказанных вариантов.

На этапе предбронхита при прекращении воздействия «факторов риска» процесс еще, по всей вероятности, обратим. Практически важно уточнить, когда предболезнь (предбронхит) переходит в болезнь (бронхит), т.е. когда, например, курильщик табака, страдающий «кашлем курильщика», переходит в категорию больных хроническим бронхитом. По эпидемиологическим критериям ВОЗ, имеющим, правда, отношение к поражению лишь крупных бронхов, если кашель с отделением мокроты продолжается 3 месяца в году и более, повторяясь ежегодно не менее двух лет подряд, и если при этом нет других заболеваний, могущих вызвать эти симптомы, можно поставить диагноз хронического бронхита.

Особенности клинической картины зависят от формы хронического бронхита, наличия и выраженности осложнений, фазы заболевания. В зависимости от наличия стойких обструктивных нарушений вентиляции можно выделить две формы хронического бронхита: необструктивный и обструктивный.

Необструктивный хронический бронхит. О необструктивном хроническом бронхите принято говорить, когда больной не предъявляет жалоб на одышку и затрудненное дыхание («бронхит без одышки»), отмечая лишь кашель с мокротой. Следует учесть, что одышка у таких больных может быть связана с сопутствующей патологией (ожирение, гипертоническая болезнь и др.), а также с гипокинезией и детренированностью.

Фазы обострения и ремиссии выражены достаточно четко. Типична сезонность в развитии обострений. Наиболее характерно обострение в осенне-зимнее время, особенно в так называемое межсезонье, т.е. ранней весной или поздней осенью, когда перепады погодных факторов наиболее выражены. При обычных условиях жизни в фазе стойкой ремиссии больные жалоб не предъявляют и часто ничем не отличаются от здоровых. Их работоспособность в течение многих лет может быть полностью сохранена.

В фазу обострения заболевание может протекать с катаральным и гнойным воспалением в бронхиальном дереве. В соответствии с этим различаются катаральный и гнойный необструктивный хронический бронхит. У больных катаральным хроническим бронхитом в фазе обострения характер мокроты слизистый или слизисто-гнойный, явления интоксикации выражены слабо или отсутствуют, повышение температуры обычно носит субфебрильный характер. Гнойный хронический бронхит проявляется выделением гнойной мокроты, наличием клинических признаков интоксикации, температура тела может повышаться более 38 °С, обострение более продолжительное, чем при катаральном бронхите.

Вентиляционная способность легких при необструктивном хроническом бронхите в фазе ремиссии может сохраняться нормальной на протяжении не одного десятка лет. В фазе обострения вентиляционная способность легких также может оставаться в нормальных пределах. В таких случаях можно говорить о функционально стабильном бронхите. Однако у ряда больных в фазу обострения присоединяются явления умеренного бронхоспазма, клиническим признаком которого является возникающее затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда — в ночное время; исследование функции дыхания в этот период времени обнаруживает умеренные обструктивные нарушения. По мере ликвидации обострения функция дыхания нормализуется. У больных указанной группы можно говорить о «функционально нестабильном бронхите». Согласно заключению 22-й Аспенской конференции 1979 по проблеме «Хронические обструктивные заболевания легких», именно у таких больных более высок риск развития в дальнейшем резких обструктивных изменений в бронхиальном дереве.

Обструктивный хронический бронхит. Типичная клиническая картина характеризуется триадой симптомов: кашель, мокрота, одышка («бронхит с одышкой»), причем у 5-6% 6 больных ведущим симптомом является одышка. Мокроты мало, и она отделяется с трудом после долгого утомительного кашля. В мокроте иногда удается «отмыть» нитевидные слепки мелких бронхов.

Клиническая картина зависит от тяжести обструктивных нарушений. В фазе обострения наблюдаются увеличение мокроты, усиление одышки, могут развиться явления тяжелой дыхательной недостаточности, требующие проведения реанимационных мероприятий. Воспалительный процесс в бронхиальном дереве может быть как катаральным, так и гнойным. По мере прогрессирования заболевания границы между обострением и ремиссией стираются. Выделение мокроты и одышка сохраняются и в фазе ремиссии. Хроническому обструктивному бронхиту часто сопутствует бронхоспазм. В отличие от необструктивного хронического бронхита вентиляционная способность легких в фазе ремиссии не нормализуется.

Вопрос о взаимоотношении необструктивного и обструктивного хронического бронхита требует дальнейшего изучения. Необструктивный хронический бронхит может предшествовать обструктивному. У большинства больных нарушение бронхиальной проходимости нарастает медленно. Объем форсированного выдоха за 1 с. (ОФВ1) снижается в среднем на 75-80 мл в год, а при такой скорости прогрессирования заболевания выраженные нарушения вентиляции развиваются лишь через 20-30 лет и более. По данным ВНИИП [Мельникова Т. О., 1978], при медленно прогрессирующем течении болезни одышка возникала лишь через 16 лет от начала кашля, а период от первоначальной регистрации одышки до появления симптомов правосердечной недостаточности продолжался в среднем 13 лет. Средняя продолжительность жизни у этих больных составила 76 лет для женщин и 65 лет для мужчин, а средняя продолжительность жизни от начала болезни — соответственно 23 и 26 лет.

Нет достаточных оснований считать каждое заболевание с легким нарушением вентиляции ранней стадией хронического обструктивного поражения легких. Необходима большая осторожность в интерпретации индивидуальной скорости нарастания обструктивных нарушений. Недостаточно изученным остается доклиническое течение заболевания, приводящего к тяжелой обструкции воздушных путей. У некоторых больных может быть постоянное уменьшение бронхиальной проходимости на протяжении всей жизни. У других может сохраняться относительно нормальная функция дыхания с быстрым ухудшением перед появлением клинических симптомов обострения заболевания. Наконец, ряд больных перед развитием необратимого поражения бронхов и стойких обструктивных нарушений проходят стадию, характеризующуюся на протяжении многих лет периодически возникающими явлениями бронхоспазма.

Осложнения хронического бронхита. К наиболее частым осложнениям относятся эмфизема легких (обструктивная), легочная гипертензия, легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность, очаговая пневмония, астматический синдром (предастма).

Острая пневмония является частым осложнением хронического бронхита, особенно обструктивного. По наблюдениям Н. С. Мовчан и других сотрудников ВНИИП М3 СССР, в 61,2% случаев острая пневмония развилась на фоне хронического обструктивного бронхита, который у большинства больных определял особенности течения и исход острой пневмонии. Затяжное течение пневмонии у этих больных имело место в
2 раза чаще, чем среди больных без сопутствующего бронхита. Острая пневмония при хроническом бронхите часто локализуется в IX, X, язычковых сегментах и средней доле, протекает длительно, воспалительная инфильтрация рассасывается медленно, часто сопровождается развитием очагового пневмосклероза и формированием хронической пневмонии [Федосеев Г. Б., Герасин В. А., 1978].

Предастма. Природа бронхоспазма у больных хроническим бронхитом окончательно не установлена. В его основе, очевидно, может лежать гиперреактивность бронхиального дерева, обусловленная как аллергическими реакциями в ответ на сенсибилизацию инфекционными агентами и продуктами воспалительного процесса, так и неспецифическими изменениями реактивности бронхов, возникающими при их длительной ирригации хроническим воспалительным процессом и полютантами. В дальнейшем течение заболевания часто осложняется развитием бронхиальной астмы, и поэтому таких больных можно трактовать как страдающих хроническим бронхитом, осложненным предастматическим состоянием.

Наиболее часто это лица с наследственным предрасположением к аллергии, у которых на передний план выступают различного рода функциональные нарушения характера и ритма дыхания, различного рода затруднения дыхания, не дающие, однако, четко выраженного экспираторного удушья, что на данном этапе отличает их от бронхиальной астмы. В их анамнезе обычно имеют место указания на вазомоторный ринит, крапивницу, отек Квинке и пр., при обследовании выявляются эозинофилы в крови и мокроте. Элементы преходящего бронхоспазма выявляются клинически и подтверждаются фармакологическими пробами с бронхолитиками под контролем скоростных показателей спирограммы или пневмотахометрии на выдохе. Все это позволяет расценивать таких больных в плане предрасположения к аллергической патологии как больных с предастмой.

В широкой врачебной практике этим больным часто ставят различные диагнозы: астматический синдром, бронхит с бронхоспазмом, бронхит с астматическим эквивалентом, астматический бронхит, аллергический бронхит и некоторые др. Наибольшее распространение среди них, пожалуй, получил термин «астматический бронхит». Преходящая, нестойкая обструкция аллергического генеза характерна для этих больных, поэтому большинство современных зарубежных авторов рассматривают астматический бронхит в составе обструктивной патологии легких вообще как проявление «обструктивной болезни» и не стремятся разграничивать хронический обструктивный и астматический бронхит. Одни авторы, руководствуясь принципом дифференцирования патологических форм, рассматривают астматический бронхит как одну из форм предастмы [Булатов П. К., Федосеев Г. Б., 1975, и др.], а другие [Юренев П. Б. и др. 1976, и др.] считают его уже первой стадией бронхиальной астмы. Основным отличием астматического бронхита от обструктивного является полная или значительная обратимость признаков обструкции.

Диагностика хронического бронхита на первоначальном этапе исследования не сложна. Она строится на оценке анамнеза, наличии трех основных симптомов — кашля, мокроты и одышки, а также характера дыхания, хрипов, их тембра и т. п. и исключении других заболеваний, которые могут протекать с указанными выше признаками (туберкулез, бронхоэктазы, рак бронха и др.). Данные лабораторного исследования используются в основном для уточнения фазы активности воспалительного процесса, формы заболевания и дифференциального диагноза.

Диагностика фазы заболевания практически сводится к оценке степени активности воспалительного процесса в бронхах. Показатели клинического анализа крови и СОЭ при катаральном воспалении слизистой оболочки бронхов изменяются редко, чаще при гнойном, когда появляются умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. У больных с выраженной дыхательной недостаточностью СОЭ уменьшается из-за эритроцитоза и дыхательного ацидоза, ее повышение до 12-15 мм/ч у них следует расценивать как показатель активности воспаления. Сравнительно большую диагностическую информативность имеют биохимические тесты: определение общего белка и протеинограммы, С-реактивного белка, гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови.

В диагностике характера и степени активности воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов существенно помогает исследование мокроты. Особое значение имеет цитологическое исследование мокроты и содержимого бронхов, полученного при бронхоскопии. При выраженном обострении воспаления характер секрета гнойный или слизисто-гнойный, в цитограммах бронхиального содержимого на фоне массы нейтрофильных лейкоцитов (97,4-85,6 %) скудно представлены дистрофически измененные клетки бронхиального эпителия и единичные макрофаги. При умеренно выраженном воспалении, наряду с нейтрофильными лейкоцитами (75,7%), в содержимом бронхов находят значительное количество слизи, макрофагов и клеток бронхиального эпителия. При слабо выраженном воспалении секрет преимущественно слизистый; преобладают спущенные клетки эпителия бронхов, нейтрофилов и макрофагов мало (соответственно 52,3-37,5% и 26,7-31,1 %). Установлена определенная связь между активностью воспалительного процесса и физическими свойствами мокроты (вязкость, эластичность).

Перспективно биохимическое исследование мокроты и содержимого бронхов: при гнойном бронхите в фазе обострения в мокроте повышается содержание кислых мукополисахаридов и волокон дезоксирибонуклеиновой кислоты, что приводит к повышению вязкости мокроты, снижается содержание лизоцима, лакоферрина и секреторного IgA. Это понижает резистентность слизистой оболочки бронхов к воздействию факторов инфекции, снижает активность α1-антитрипсина, повышает активность протеиназ, что способствует распространению воспалительного процесса.

Данные бронхоскопического исследования, полученные в лаборатории бронхологии ВНИИП, подтверждают наличие и уточняют характер воспалительного процесса в легких, позволяют выявить функциональные нарушения трахеобронхиального дерева. Характерным эндоскопическим симптомом хронического бронхита является наличие катарального эндобронхита, проявляющегося гиперемией, скоплением слизистого секрета, часто в сочетании с утолщением слизистой оболочки. Гнойный эндобронхит наблюдается сравнительно редко (14%). Эндоскопические признаки воспалительного процесса, как правило, имеют диффузную распространенность, что согласуется с диффузным характером изменений в бронхиальном дереве при хроническом бронхите.

Частота выявления признаков эндобронхита, отражающая возможности бронхоскопии в диагностике хронического бронхита, возрастает с 0,52 в фазе ремиссии до 0,9-1,0 в фазах вялотекущего и остротекущего обострения. Таким образом, бронхоскопическое исследование менее информативно в фазе ремиссии заболевания, но позволяет диагностировать воспалительные изменения бронхов практически у всех больных в фазе обострения хронического бронхита. Вместе с тем в фазе ремиссии приблизительно у половины больных наблюдаются признаки катарального эндобронхита, свидетельствующие о тенденции воспалительного процесса в бронхах к латентному течению. Биопсия бронхов имеет вспомогательное значение в диагностике, и ее применение можно рекомендовать только при подозрении на опухоль или с целью дифференциации с другими заболеваниями.

Бронхоскопическое исследование играет ведущую роль в выявлении экспираторного коллапса (дискинезии) трахеи и крупных бронхов, проявляющегося увеличением дыхательной подвижности и экспираторным сужением воздухоносных путей. Наиболее важное клиническое значение имеет диагностика III степени дискинезии, при которой бронхоскопически наблюдаются характерное сужение просветов трахеи и главных бронхов и полное смыкание их стенок при форсированном дыхании и кашле.

Дискинезия трахеи и главных бронхов III степени оказывает неблагоприятное влияние на течение воспалительного процесса в бронхах, нарушает эффективность откашливания мокроты, предрасполагает к развитию гнойного воспаления и усилению обструктивных нарушений вентиляции. У данной группы больных необходимо учитывать возможность хирургической коррекции путем пластики мембранозной стенки трахеи и главных бронхов.

Определенное диагностическое значение при хроническом бронхите имеет рентгенологическое исследование больного. У большинства больных с неосложненным хроническим бронхитом на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев выявляется сетчатая деформация легочного рисунка, которая часто сочетается с другими признаками дистального бронхита.

Томореспираторная проба выявляет у больных обструктивным бронхитом отчетливые признаки нарушения бронхиальной проходимости. Приблизительно у 30% больных хроническим бронхитом на рентгенограммах грудной клетки выявляются признаки эмфиземы легких. При формировании легочного сердца имеют место выступание ствола легочной артерии на левом контуре сердечной тени, расширение прикорневых артерий с последующим конусообразным их сужением и уменьшением диаметра периферических сосудов.

Проведению бронхографии у больных хроническим бронхитом желательно предпослать лечебно-диагностическую бронхоскопию, а при необходимости — курс санаций бронхиального дерева, что обеспечивает высокое качество бронхограмм. Последние позволяют выявить и документировать изменения в крупных, средних и мелких бронхах. Однако контрастирование мелких бронхов часто затруднено в связи с их обструкцией. Диагностическое значение бронхографии при хроническом бронхите ограничено. Этот метод скорее используется для дифференциальной диагностики, чем для подтверждения наличия заболевания.

В бронхографической картине преобладают симптомы, связанные с функциональными нарушениями и задержкой секрета в бронхах. У большинства больных, особенно на ранних стадиях заболевания, изменения на бронхограммах отсутствуют. При длительности заболевания свыше 15 лет они выявляются у 96,8% больных. К бронхографическим симптомам хронического бронхита относятся обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений, что создает картину «мертвого дерева». Заполнение бронхов контрастным веществом может быть неравномерным: наряду с полным контрастированием отдельных бронхов вплоть до мельчайших ветвей, выявляются зоны с отсутствием периферического заполнения.

В крупных бронхиальных стволах может выявляться поперечная исчерченность и зазубренность контуров стенок, могут контрастироваться расширенные протоки бронхиальных желез. В бронхах среднего калибра при хроническом бронхите: обрывы и нередко выявляется неровная поперечная исчерченность бронхов, сравнительно редко — выраженная деформация, иногда — четкообразность. Вследствие снижения мышечного тонуса пропорционально равномерное в норме сужение бронхов к периферии после каждого разветвления может отсутствовать, что в отдельных случаях может создать определенные трудности в дифференциальной диагностике с цилиндрическими бронхоэктазами.

В периферических отделах бронхиального дерева возможно контрастирование так называемых бронхиолоэктазов — округлых образований 3-5 мм диаметром, соединяющихся с мелкими ветвями бронхов. Бронхиолоэктазы могут образоваться в результате растяжения и (или) изъязвления стенки бронхиолы в сочетании с рубцовой облитерацией терминальных воздушных путей в пределах по крайней мере одной дольки или соответствовать полостным образованиям в паренхиме легкого при центролобулярной эмфиземе. Бронхиолоэктазы сравнительно редко (4 %) обнаруживаются при необструктивном хроническом бронхите, но выявляются в нижних отделах легких у большинства больных с резкими обструктивными нарушениями, свидетельствуя об указанных выше изменениях в мелких бронхах и паренхиме легких.

Для определения наличия и степени выраженности нарушений бронхиальной проходимости клинические признаки ее должны быть подтверждены результатами исследования функционального состояния системы дыхания. Практически речь идет о выявлении обструктивных нарушений легочной вентиляции. На ранних стадиях бронхиальной обструкции пневмотахометрическое и спирографическое исследования могут ее не выявить, так как поражение самых мелких бронхов и бронхиол может не влиять на кривую форсированного выдоха или повышение общего сопротивления, пока не будет полностью «перекрыт» просвет примерно половины мелких воздухоносных путей.

Наиболее ранними диагностическими признаками в этом смысле являются неравномерное распределение вентиляции и ее влияние на альвеолярно-артериальный обмен. Эти данные могут быть получены с помощью сравнительно более доступных конвекционных методов, позволяющих оценить структуру общей емкости легких: с увеличением ОЕЛ и ООЛ при нормальном или близком к норме Raw выявляются нарушения бронхиальной проходимости в основном на уровне мелких бронхов. Для диагностики неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией мелких бронхов, когда объем форсированного выдоха не изменен, может быть использован также радиоактивный изотоп ксенона 133Хе, обладающий гамма-излучением. С возрастанием обструктивных изменений в бронхиальном дереве нарушения вентиляции выявляются и с помощью пневмотахометрии и спирографии.

У большинства таких больных степень обструктивных нарушений варьирует от умеренной до значительной с уменьшением ООB в пределах от 74% до 35% должной величины и пробы Тиффно — от 59 до 40 % Одновременно обычно отмечается снижение максимальной вентиляции легких. ЖЕЛ может быть нормальной, но при длительном течении хронического бронхита также отмечается ее снижение. Одновременно возрастают ФОЕ и ОО. Статическая растяжимость легких может в этих случаях не изменяться, но динамическая растяжимость с увеличением частоты дыхания уменьшается. «Объем закрытия» воздушных путей возрастает.

Определить преимущественный уровень обструкции помогает совместная оценка величины бронхиального сопротивления и легочных объемов. При преобладании обструкции на уровне крупных бронхов отмечается увеличение ООЛ, но ОЕЛ не возрастает. При преобладании периферической обструкции имеет место более значительный рост ООЛ при тех же значениях бронхиального сопротивления и увеличения ОЕЛ. При генерализованной обструкции снижается ОФВ1 и увеличивается бронхиальное сопротивление, постепенно формируется эмфизема в легких. Сочетание резко выраженной генерализованной обструкции со снижением диффузионной способности легких указывает на высокую вероятность (вторичной) легочной гипертензии.

Показатели вентиляции и механики дыхания могут улучшаться после фармакологической пробы (назначения бронхолитических препаратов), что свидетельствует о наличии спастического компонента обструкции дыхательных путей. Для оценки гиперреактивности бронхов рекомендуют также применять (в разные дни) ингаляции гистамина в дозе 32 мг/мл и физическую нагрузку на велоэргометре-1 Вт/кг массы тела в течение 10 мин. ЖЕЛ, ОФВ и максимальная средняя скорость выдоха регистрируются после каждой провокации через 2, 7, 15 и 30 мин.

Умеренные, а иногда значительные обструктивные нарушения вентиляции могут протекать компенсированно и не сопровождаться стойкими нарушениями газового состава крови. Напряжение О2 и СО2 у таких больных сохраняется в нормальных пределах, и лишь после дозированной физической нагрузки может развиться гипоксемия, свидетельствующая о снижении дыхательных резервов. На более поздней стадии заболевания Нарушения вентиляции обычно носят смешанный характер; наряду с резкими обструктивными, наблюдаются и ограничительные нарушения, регистрируются выраженная неравномерность вентиляции, изменение вентиляционно-перфузионного соотношения и снижение диффузионной способности легких.