Хронический гастрит (Gastritis chronica)

hrongastrХронический гастрит — заболевание желудка с хроническим рецидивирующие и прогрессирующим течением, с воспалительными, дистрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка и постепенным развитием атрофии желудочных желез, проявляющейся нарушением секреторной и эвакуаторно-моторной функции желудка.

Этиология. К хроническому гастриту могут привести различные причины. Этиологические факторы разделяются на две группы — экзогенные и эндогенные.

Экзогенные причины:

  1. длительное нарушение качественного и количественного состава пищи, ритма питания, злоупотребление пищей с острыми приправами, грубой, горячей и недостаточное прожевывание пищи при быстрой еде или дефектах жевательного аппарата;
  2. профессиональные вредности (пары жирных кислот и щелочей; хлопковая, угольная, металлическая, силикатная пыль; продукты синтетической химии);
  3. алкоголь и никотин;
  4. длительный прием медикаментов, действующих раздражающе на слизистую оболочку желудка (ацетилсалициловой кислоты, бутадиона, резерпина, калия хлорида и др.);
  5. инфекционное воздействие, обусловленное Helicobacter pylori, тропкою к эпителию слизистой оболочки антрального отдела желудка. Helicobacter pylori обнаружили в 1983 г. D. J. Marshall и J. R. Warren. Микроорганизмы располагаются под слоем слизи, выделяя уреазу, преобразующую мочевину, окружают себя аммиаком, тем самым обеспечивают себе защиту от НС1. Хеликобактерии выделяют вещества с цитотоксическим действием.

Эндогенные факторы:

  1. дуоденогастральный рефлюкс (рефлюкс-гастрит);
  2. эндогенные интоксикации (уремия);
  3. гипоксемия (при хронической выраженной недостаточности кровообращения и дыхательной недостаточности);
  4. нарушение обмена веществ (ожирение, подагра, дефицит железа в организме);
  5. нарушение функции вегетативной нервной системы;
  6. рефлекторное влияние на желудок с других пораженных органов (с желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, кишечника);
  7. эндокринные дисфункции (поражение гипофиза, надпочечников, щитовидной железы);
  8. очаги хронической инфекции в организме.

Необходимым условием развития хронического гастрита является длительное воздействие указанных факторов. Часто хронический гастрит формируется после перенесенного острого гастрита.

Патогенез. При многообразии причин хронического гастрита вполне понятно, что патогенетические механизмы нельзя уложить в рамках единой схемы. Однако есть общие закономерности. К ним относятся:

  • нарушение регенерации железистого аппарата желудка,
  • индивидуальные генотипические его особенности,
  • иммунологические сдвиги, проявляющиеся образованием антител к слизистой оболочке желудка.

Регенерация слизистой оболочки желудка протекает в два этапа. Вначале происходит размножение ростковых элементов, представленных эпителием желудочных ямок и шеечной части желез, а затем созревание новообразованных клеток, которые мигрируют в соответствующие отделы желез. Весь процесс в среднем занимает от 3 до 6 дней. Для обеспечения высокой регенераторной способности слизистой желудка необходимо поступление пластических субстанций, сохранность основной массы камбиальных элементов, которые располагаются поверхностно и легко доступны для экзогенных повреждений.

Патологическая регенерация проявляется прежде всего нарушением процессов дифференцировки клеток. Высокоспециализированные железистые элементы (главные и обкладочные клетки) заменяются лишенными специфических морфофункциональных свойств слизеобразующими клетками.
Если травматизация слизистой повторяется, то регенерация начинает страдать на более раннем этапе заболевания, при этом резко снижается интенсивность размножения клеток. Кроме того, в слизистой оболочке желудка появляются несвойственные ей железистые элементы, морфологически и функционально подобные кишечному эпителию. В дальнейшем из-за нарушения процессов регенерации возникает атрофия желез желудка.

В настоящее время выделяют различные механизмы нарушения слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите. Первый — аутоиммунный. При нем вырабатываются антитела к главным, обкладочным клеткам и к внутреннему фактору. Процесс локализуется в теле желудка, его обозначают как гастрит типа А. Характерными признаками гастрита А является быстрое развитие атрофии желудочных желез, резкое снижение выработки соляной кислоты и протеолитических ферментов и частое развитие В12-дефицитной анемии.

Второй вариант формирования хронического гастрита (тип В) связывают в основном с Helicobacter pylori. Воспалительный процесс локализуется в антральном отделе желудка, первоначально повреждаются поверхностные слои слизистой оболочки, затем воспалительный процесс распространяется на глубокие слои слизистой оболочки, присоединяются дисрегенераторные дегенеративные изменения, развивается атрофия железистого аппарата. При длительном течении заболевания воспалительный процесс с последующей атрофией желез распространяется на проксимальные отделы желудка.

Третий вариант развития хронического гастрита (тип С) обусловлен цитотоксическим действием желчных кислот и лизолецитина, попадающих в желудок при дуоденогастральном рефлюксе. При этой наиболее часто поражается фундальный отдел желудка.

Важная роль в патогенезе хронического гастрита принадлежит нарушению защитных факторов слизистой оболочки желудка: барьерной функции поверхностного эпителия, кровоснабжению стенки желудка, защитному простеночному слою слизи. Необходимо отметить, что устойчивость слизистой оболочки желудка к действию различных повреждающих агентов снижается при усилении перекисного окисления липидов в цитоплазматические мембранах клеток. Генетические особенности слизистой оболочки желудка, в частности способность последней противостоять повреждающим воздействиям, также играют определенную роль в формировании хронического гастрита.

Особенности патогенеза при экзогенном хроническом гастрите. На прямое воздействие инфекционных, химических, термических, механических факторов возникает воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся отеком, гиперемией слизистой желудка, наличием лейкоцитов в подслизистом слое, нередко развиваются эрозии. Экзогенный гастрит является первично-воспалительным процессом. Позднее присоединяются нарушения регенерации. Такой гастрит локализуется, как правило, в дистальной части желудка и долгое время остается поверхностным. Для эволюции поверхностного гастрита в атрофический надо примерно 20 лет.

Особенности патогенеза эндогенного гастрита. Многие из эндогенных вредностей вызывают не воспалительные, а дегенеративные изменения слизистой оболочки желудка за счет нарушения микроциркуляции, обменных расстройств. На ранних этапах заболевания страдают наиболее дифференцированные элементы — главные и обкладочные клетки. Воспаление слизистой оболочки желудка выражено слабо и присоединяется вторично, как реакция на гибель железистых клеток. Рано появляется тенденция к развитию атрофического гастрита.

Классификация хронических гастритов. Наибольшее распространение в нашей стране имеет классификация хронических гастритов, предложенная С. М. Рыссом (1966). Согласно данной классификации хронические гастриты разделяют:

  1. По этиологическому признаку: а) первичный (экзогенный); б) вторичный (эндогенный);
  2. По морфологическому признаку: а) поверхностный гастрит; б) гастрит с поражением желез без атрофии; в) атрофический гастрит (умеренный и выраженный, с перестройкой по кишечному типу); г) гипертрофический гастрит;
  3. По локализации: а) распространенный (пангастрит); б) ограниченный (антральный или фундальный);
  4. По функциональному признаку: а) с нормальной (или повышенной) секрецией; б) с секреторной недостаточностью (умеренной или выраженной);
  5. По клиническим признакам: а) фаза обострения; б) фаза ремиссии.

Особые формы хронического гастрита: ригидный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие), полипозный, эрозивный (геморрагический), эозинофильный (аллергический).

Данная классификация не полностью соответствует современным представлениям о сущности заболевания.
В 1973 году R. G. Strickland и J. R. Mackay предложили классификацию хронических гастритов, исходя из патогенетических, морфологических и функциональных особенностей патологического процесса. В последующие годы эта классификация получила широкое распространение за рубежом. Авторы выделили 2 типа хронического детрита: гастрит типа А и гастрит типа В.

Гастрит типа А характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в сыворотке крови, преимущественным поражением тела желудка. Гастрит типа В является следствием бактериального воспаления (Helicobacter pylori), локализуется в основном в антральном отделе, при этом отсутствуют иммунные нарушения и уровень гастрина в сыворотке крови остается нормальным или снижается. Рефлюкс-гастрит был выделен в качестве самостоятельной формы.

В 1990 году на 9 Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была принята новая классификация гастритов, названная «Сиднейской системой». Основа классификации складывается из трех частей: этиологии, топографии и морфологии.

Этиологически различают хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, аутоиммунный, идиоматический и острый медикаментозный гастрит. К особым формам гастрита отнесены гранулематозные (в том числе при болезни Крона, саркоидозе, туберкулезе), эозинофильные, лимфоцитарные и реактивные гастриты. О реактивном гастрите говорят при наличии рефлюкса желчи, после приёма некоторых лекарств.
В Сиднейской системе отвергаются такие термины, как гастриты А, В, С; например, следует называть «аутоиммунный гастрит», а не «гастрит типа А».

Основные морфологические изменения: активность воспаления, атрофия, метаплазия — оценивают как слабые, умеренные и тяжелые. Активность процесса определяют по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и/или эпителия слизистой оболочки желудка. Отмечено, что в отличие от Helicobacter pylori-ассоциированных гастритов аутоиммунные хронические гастриты не бывают активными.

Атрофия описывается как утрата желез. Рекомендуется указать тип кишечной метаплазии: тип I — полная или тонкокишечная, тип II — неполная, бокаловидные клетки среди поверхностного эпителия желудка, тип III — неполная метаплазия толстокишечного типа с секрецией сульфомуцинов. По топографии выделяют гастрит антральный, фундальный, пангастрит.

Согласно данной классификации рекомендуются такие формулировки диагноза: «аутоиммунный хронический пангастрит с преобладанием тяжелой атрофии в фундальном отделе», «ассоциированный с Helicobacter pylori антральный хронический гастрит умеренной активности», «реактивный антральный гастрит, ассоциированный с желчью» или «реактивный гастрит, ассоциированный с нестероидными противовоспалительными препаратами антрального отдела, с эрозиями».

Клиническая картина. Хронический гастрит проявляется болевым и диспепсическими синдромами. Боль локализуется в эпигастральной области, тупая, ноющая (выраженные боли бывают редко и легко копируются спазмолитическими средствами), без иррадиация, возникает вскоре после еды. Провоцирует появление боли употребление грубой пищи, острых приправ, нарушение режима питания.

Диспепсические синдром характеризуется снижением аппетита, отрыжкой, тошнотой, иногда рвотой желудочным содержимым (при дуоденогастральном рефлюксе — с примесью желчи), приносящей облегчение. Примерно у трети больных болевой синдром отсутствует и отмечается только желудочный дискомфорт: неприятные ощущения в подложечной области после приема пищи.

Общее состояние больных существенно не страдает, возможно незначительное исхудание. При объективном исследовании может определяться болезненность в эпигастральной области.

При антральном гастрите боли в подложечной области и нередко в правом подреберье возникают через 1-1,5 часа после приема пищи. По суточному ритму эти боли не отличаются от болей, свойственных язве двенадцатиперстной кишки, однако они не столь интенсивны и регулярны, как при этом заболевании. Из других симптомов часто бывает изжога, отрыжка кислым, металлический привкус во рту. Антральный гастрит чаще наблюдается у молодых людей, у пожилых — чаще диффузная форма гастрита (пангастрит) с секреторной недостаточностью. Для пангастрита характерно появление несильных болей в эпигастриальной области во время приема пищи или вскоре после еды, ощущение переполнения желудка.

Часто больные жалуются на снижение аппетита, отрыжку воздухом, тошноту. Из-за плохого аппетита, а также в связи с тем, что прием пищи вызывает желудочные расстройства, больные ограничивают питание, следствием этого является снижение массы тела и развитие гиповитаминоза. При аутоиммунном гастрите может развиться В12-дефицитная анемия. Гастриты с резко сниженной секреторной функцией желудка вызывают нарушение в деятельности кишечника, проявляющееся неустойчивым стулом.

При гастрите с наличием эрозий на слизистой желудка болевой синдром может быть выраженным и сохраняться длительное время, возможно осложнение — кровотечение.

Диагноз. При постановке диагноза хронического гастрита необходимо учитывать клиническую картину заболевания, данные морфологического исследования слизистой оболочки желудка, результаты исследования его секреторной функции.

Рентгенологическое исследование при хроническом гастрите не дает полноценной информации, оно важно для исключения язвы или рака желудка, а также для выявления моторно-эвакуаторных нарушений.

Фиброгастроскопия в сочетании с гистологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки позволяет диагностировать данное заболевание, уточнить его форму. При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка желудка в норме розовая, блестящая; при поверхностном гастрите — умеренно гиперемирована, отечна.

Гистологическое исследование помогает установить уплощение и дистофию поверхностного эпителия, сохранность желез, инфильтрацию собственного слоя слизистой оболочки желудка лимфоцитами, плазмоцитами, а в период обострения — и нейтрофилами. При более глубоком поражении слизистой наблюдается диффузная клеточная инфильтрация, распространяющаяся на базальные отделы слизистой оболочки, дегенеративные изменения железистых образований (гастрит с поражением желез без атрофии).

Слизистая желудка при атрофическом гастрите визуально бледно-розового цвета, истончена, выражен сосудистый рисунок; при гистологическом исследовании определяется увеличение желудочных ямок в глубину, укорочение желез, гибель главных и обкладочных клеток, их замена добавочными (слизеобразующими) клетками или бокаловидными (кишечная метаплазия).

При гипертрофическом гастрите выявляется зернистость слизистой, утолщение складок за счет пролиферации поверхностного эпителия или гиперплазии железистого аппарата. При фиброгастроскопии могут быть установлены эрозии.

Наиболее информативными методами в настоящее время, применяемыми для оценки функционального состояния желудка, являются внутрижелудочная рН-метрия и зондирование тонким зондом с использованием в качестве стимулятора желудочной секреции гистамина (0,008 мг/кг — субмаксимальная и 0,025 мг/кг — максимальная стимуляция) или пентагастрина (6 мкг/кг — максимальная стимуляция).

Хронический гастрит сопровождается разнообразными секреторными нарушениями. У больных астральным гастритом в молодом возрасте показатели желудочной секреции длительно остаются нормальными, а временами бывают повышенными, что, возможно, обусловлено гиперплазией и компенсаторной гиперфункцией фундальных желез неповрежденных отделов слизистой оболочки желудка. При длительно существующем гастрите с распространенными атрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка кислотообразующая функция его резко снижена. Очаговый характер атрофического процесса существенно не изменяет показатели секреторной функции желудка.

Дифференциальная диагностика хронического гастрита чаще всего проводится с язвенной болезнью, раком желудка и с функциональными расстройствами желудка.

При гастрите в отличие от язвы желудка боли не столь интенсивны и регулярны, не типично их появление в ночное время; при пальпации болезненность в эпигастральной оболочке незначительная; отсутствует язвенная ниша при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании.

От рака желудка хронический гастрит отличается сохранностью общего состояния, слабо выраженным болевым синдромом, отсутствием быстрой прогрессирующей потери массы тела и изменений в анализе крови (анемии, увеличенной СОЭ), отрицательной реакцией Грегерсена-Вебера (исследование кала на скрытую кровь), данными рентгенологического и фиброгастроскопические исследования.

Функциональные расстройства желудка развиваются на фоне лабильной нервной системы, сопровождаются вегетативными нарушениями, появление болей связано с отрицательными эмоциями, нередко наблюдается выраженная аэрофагия; при исследовании желудочной секреции часто определяется гетерохилия (частые колебания секреции) и парадоксальная секреция (показатели кислотообразования после стимуляции ниже, чем натощак). При рентгенологическом исследовании отмечается нарушение моторики желудка. Эндоскопически слизистая желудка не изменена. Течение заболевания монотонное, отсутствуют «светлые промежутки».

Лечение. При хроническом гастрите лечение назначается с учетом клинических проявлений и фазы заболевания (обострение или ремиссия), кислотообразующей функции и морфологических особенностей слизистой оболочки желудка.

Большое значение имеет лечебное питание. В период обострения заболевания питание должно быть дробным, до 6 раз в сутки (3 основных приема пищи и 3 дополнительных), химически, механически и термически щадящим. При гастрите с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка, а также при эрозивном процессе назначается стол №1. Больным гастритом с секреторной недостаточностью рекомендуют стол №2, основанный на механически щажении слизистой оболочки желудка и химической стимуляции ее железистого аппарата пищевыми раздражителями. При стихании воспалительного процесса диету расширяют, однако из питания больных исключают жирное мясо, сало, сдобное тесто, маринады, острые приправы, газированные напитки, очень горячие и холодные блюда.

Медикаментозное лечение должно быть направлено на:

  • устранение воспаления слизистой оболочки желудка,
  • коррекцию нарушений желудочной секреции,
  • нормализацию двигательной функции желудка,
  • усиление репаративных процессов при наличии эрозий.

В качестве противовоспалительной терапии могут быть рекомендованы раствор азотнокислого серебра (0,12 г. на 200 мл воды) по 1 столовой ложке за 10 минут до еды в течение 10 дней, отвары ромашки, мяты, тысячелистника, зверобоя (содержат противовоспалительные и антисептические вещества) по полстакана отвара за 20-30 минут до еды в течение 3-4 недель.

При гастрите, ассоциированном с Helicobocter pylori, может быть применен де-нол по 1-2 таблетки 2-3 раза в день за 30 минут до еды, производные пенициллина (например, оксациллин по 0,25 4 раза в день — 2 недели), трихопол 0,25 3 раза в день — 10-14 дней.

Больным гастритом с повышенной секреторной функцией желудка при наличии эрозий на слизистой оболочке желудка (независимо от типа желудочной секреции) назначают антациды: викалин, альмагель, маалокс и др.
При гастрите с секреторной недостаточностью показаны натуральный желудочный сок по 1 столовой ложке на полстакана воды небольшими глотками во время еды, препараты, содержащие НС1: ацидин-пепсин и подобные препараты (1 таблетка в 1/2 стакана воды во время еды через трубочку), ферментные средства (абомин, фестал, дигестал, мезим-форте, панзинорм) по 1 таблетке во время еды.

С целью коррекции нарушений желудочной секреции при хроническом гастрите может быть рекомендован прием минеральной воды. При пониженной кислотности желудочного сока назначают воды высокоминерализированные хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые (ессентуки №17, омскую, арзни и пр.) за 15-20 минут до еды. Больным с повышенной кислотностью желудочного сока рекомендуют минеральные воды невысокой минерализации (славяновскую, смирновскую, джермук и др.) за 40-60 минут до приема пищи.

Для нормализации моторики желудка применяют препараты лиотропного ряда (папаверин, но-шпу по 0,04 3-4 раза в день), церукал по 10 мг 2-3 раза в день, холиноблокаторы периферического действия (метацин по 2 мг 3-4 раза в день, платифиллин по 3 мг 3-4 раза в день). Необходимо иметь в виду, что холиноблокаторы периферического действия существенно снижают скорость секреции и поэтому не должны применяться длительное время у больных гастритом с пониженной кислотностью желудочного сока.

При эрозивном гастрите в комплексное медикаментозное лечение наряду с антибиотиками, холиноблокаторами, Н2-блокаторами гистамина, противовоспалительными средствами включают репаранты: солкосерил по 2 мл в мышцу, облепиховое масло внутрь по одной чайной или десертной ложке 3 раза в день до еды, метилурацил по 0,25 после приема пищи, этаден по 5 мл в мышцу и др. Метилурацил и этаден не следует назначать при подозрении на малигнизацию.

Медикаментозное лечение дополняют физиотерапевтическими процедурами: электрофорезом с растворами новокаина, кальция; индуктотермией; аппликациями парафина, озокерита, исключив предварительно такие осложнения, как кровотечение, малигнизацию.

Санаторно-курортное лечение возможно спустя два месяца после обострения заболевания в Ессентуках, Пятигорске, Железноводске, Морщине, Кранике, Кемери, Нальчике, Озеро Шира, Пярну и др.

Прогноз. При хроническом гастрите прогноз в отношении жизни благоприятный. У больных с атрофическим гастритом и участками кишечной метаплазии в слизистой, с наличием полипов прогноз ухудшается вследствие возможного развития рака желудка.

Профилактика. Большое значение имеет рациональное питание, а также устранение профессиональных вредностей и своевременное лечение заболеваний органов пищеварения.

Больные хроническим гастритом должны находиться под диспансерным наблюдением, особое внимание необходимо уделять пациентам с выраженной секреторной недостаточностью, с полипозными, эрозивными, ригидными гастритами (обследование с применением гастроскопии не реже двух раз в год).



Перевод | transfer