Бронхиальная астма: патологическая анатомия

bronhastpaК типичным морфологическим проявлениям бронхиальной астмы, полученным от лиц, погибших на высоте приступа удушья, относят:

1) обтурацию просвета дыхательных путей от главных бронхов до мелких субсегментарных густой, вязкой, слизистой или слизисто-гнойной (при наличии вторичной инфекции) мокротой, источником которой являются ослизнение выстилающего эпителия и гиперсекреция слизистой желез;

2) дискинезия дыхательных путей, проявляющуюся в виде как спастического сокращения, так и паралитического расширения бронхов;

3) острое эмфизематозное вздутие легких;

4) нарушение проницаемости аэрогистогематического барьера, включающее расширение и полнокровие всей сосудистой системы бронхов, отек слизистой оболочки, резкое набухание базальной мембраны с диффузной эозинофильной инфильтрацией всех слоев бронхиальной стенки [Лапин Ю. В. в кн. Булатов П. К. Федосеев Г. Б., 1975]. Читать дальше: “Бронхиальная астма: патологическая анатомия” »

Патогенез бронхиальной астмы

patbrastУзловым звеном патогенеза бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов, приводящая к возникновению приступов бронхиальной астмы, патофизиологическими механизмами которых являются бронхоспазм, гиперриния и дискриния, отек слизистой оболочки бронхов. В основе измененной реактивности бронхов лежат наследственные, врожденные и (или) приобретенные биологические дефекты.

В патогенезе бронхиальной астмы следует учитывать изменения реактивности органов внешнего дыхания, связанные с циркадными (суточными) ритмами бронхиального сопротивления. По данным различных авторов, у здоровых лиц наиболее высокое бронхиальное сопротивление зарегистрировано утром, сразу после пробуждения, с постепенным снижением бронхиального сопротивления в течение дня. У больных бронхиальной астмой была отмечена большая разнородность полученных данных. Наиболее выраженное повышение бронхиального сопротивления зарегистрировано в 4, 8 и 24 часа. Знание суточных колебаний бронхиального сопротивления, весьма индивидуальных для каждого больного, открывает перспективы для хронотерапии бронхиальной астмы. Читать дальше: “Патогенез бронхиальной астмы” »

Профилактика бронхиальной астмы

asthmaПервичная профилактика бронхиальной астмы состоит в лечении больных в состоянии предастмы. Наряду с другими методами, у этих больных целесообразно проводить специфическую гипосенсибилизацию, санировать очаги инфекции и применять различные методы немедикаментозного лечения, включая иглотерапию и психотерапию, массаж, лечебную гимнастику, баротерапию, санаторное лечение, в том числе в условиях высокогорья, лечение в соляных шахтах.

Методы первичной профилактики бронхиальной астмы должны включать устранение из окружающей больного среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и других неблагоприятных факторов, могущих привести к клинической реализации имеющихся у больного биологических дефектов. Особое внимание на этом этапе развития болезни должно быть обращено на гипоаллергенную диету, витаминизацию, рациональный режим жизни, запрещение курения, прекращение контакта с производственными вредностями, занятия физической культурой и спортом. Читать дальше: “Профилактика бронхиальной астмы” »

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы с другими заболеваниями

difdabrastmПри проведении дифференциального диагноза бронхиальной астмы с другими заболеваниями нужно использовать основной синдром бронхиальной астмы, — приступ удушья. Прежде всего это касается дифференциальной диагностики приступа бронхиальной и сердечной астмы у пожилых людей, у которых хронический бронхит и эмфизема легких нередко сочетаются с гипертонической болезнью, атеросклерозом венечных артерий сердца, стенокардией и острым инфарктом миокарда. При дифференциальной диагностике указанных выше заболеваний нужно учитывать отсутствие у больного с сердечной астмой внелегочных проявлений аллергии и эозинофилии. У некоторых больных, особенно пожилого возраста, имеющих сочетанную патологию легких и сердца, иногда приходится констатировать смешанную сердечную и бронхиальную астму.

Исходя из представления о том, что бронхиальная астма является хроническим заболеванием с преимущественным поражением дыхательных путей, характеризующимся измененной реактивностью бронхов, обусловленной иммунологическими или неиммунологическими механизмами, не представит большого труда провести дифференциальную диагностику между приступом бронхиальной астмы и симптоматическим бронхоспазмом у больных истерией, после вдыхания раздражающих веществ (хлор, нашатырный спирт и др.), при попадании в дыхательные пути инородного тела. Читать дальше: “Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы с другими заболеваниями” »

Саркоидоз органов дыхания

sarkodСаркоидоз (болезнь Бенье-Бека — Шаумана) — доброкачественное системное заболевание, в основе которого лежит поражение ретикулоэндотелиальной системы с образованием эпителиоидно-клеточных гранулем без казеоза и перифокального воспаления при отсутствии микобактерий туберкулеза. При саркоидозе в 100% поражаются лимфатические узлы, периферические и висцеральные, в 80-86% – легкие, в 65% селезенка и печень, в 40% — кожа, в 30% — мышцы, в 20% — глаза и сердце, в 19% — кости, почки и другие органы (нервная система, сердце, слюнные железы). Наиболее выраженные изменения отмечаются в органах грудной полости и прежде всего в прикорневых и трахеобронхиальных лимфатических узлах и в легких [Jaroszewicz W., 1976].

Эпидемиология саркоидоза

Саркоидоз встречается во всех странах мира, но наиболее высокая заболеваемость регистрируется в северных странах, в частности Северной Америки и Европы, в странах, расположенных у Балтийского и Северного морей, наименьшая — в странах Южной Европы, Южной Америки, Африки. Заболеваемость в Северной и Центральной Европе колеблется от 12 до 40 на 100 000 населения. В России распространенность саркоидоза на севере также значительно выше, чем на юге, где выявляются лишь единичные случаи заболевания. По данным 3. И. Костиной и Б. М. Мигдалевич, заболеваемость саркоидозом органов дыхания составила в Ленинграде в 1975 г. 3,7 на 100 000 населения, в 1977 г. — также 3,7, в 1978 г. — 5,1, в 1979 г. — 5,3, в 1980 г. — 6,3. Женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины, и в основном страдают этим заболеванием люди молодого и цветущего возраста; дети и старики заболевают редко. Читать дальше: “Саркоидоз органов дыхания” »

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена — Рича)

ideopatfibralvИдиопатический фиброзирующий альвеолит (синонимы: болезнь, или синдром Хаммена — Рича, синдром Скеддинга, диффузный прогрессирующий интерстициальный фиброз легких, фиброзная дисплазия легких и др.) своеобразный патологический процесс в интерстициальной ткани легких неясной природы, приводящий к прогрессирующему фиброзу и сопровождающийся нарастающей дыхательной недостаточностью. В 1933 г. L. Hamman, A. Rich сообщили, а в 1935 и 1944 гг. описали четырех больных с прогрессирующим фиброзом легких, закончившимся летально вследствие дыхательной недостаточности в течение 1 – 6 месяцев.

Особое внимание клиницистов это заболевание привлекло в начале 60-х годов, когда в литературе появились обзоры, обобщавшие наблюдения над большими группами больных. Выявилось определенное несоответствие ранее описанной клинической картины острой формы болезни все более участившимся хроническим формам этого заболевания. В связи с обнаружением элементов воспаления в альвеолах J. Scadding (1964) предложил термин «фиброзирующий альвеолит», который первоначально служил синонимом «болезни Хаммена — Рича», но в настоящее время он применяется в более широком смысле для обозначения целой группы заболеваний известной и неизвестной этиологии, основными клинико-рентгенологическими проявлениями которых являются нарастающая одышка и прогрессирующий интерстициальный фиброз легких. Читать дальше: “Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена — Рича)” »

Десквамативная интерстициальная пневмония

dipДесквамативная интерстициальная пневмония впервые описана в 1965 г. A. Liebow. В последние годы многие исследователи [Cegla U., 1977, и др.] считают десквамативную интерстициальную пневмонию одной из форм идиопатического фиброзирующего альвеолита. Однако этот вопрос нельзя считать окончательно решенным, и для подтверждения или опровержения этой гипотезы требуются дальнейшие исследования.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Как и при идиопатическом фиброзирующем альвеолите, основным патогенетическим звеном, определяющим клиническую картину, являются патоморфологические изменения респираторной зоны легких, приводящие к диффузионным нарушениям, прогрессирующим рестриктивным нарушениям вентиляции, увеличению эластического сопротивления, а затем и нарушению перфузии вследствие сужения и редукции сети альвеолярных капилляров.

Патологическая анатомия. При гистологическом исследовании определяется выраженная десквамация альвеолярных клеток, в первую очередь альвеолоцитов I типа. Они заполняют альвеолы, перемешиваясь с плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофильными лейкоцитами, что приводит к развитию классического синдрома Хаммена — Рича. Читать дальше: “Десквамативная интерстициальная пневмония” »