Острый гастрит (Gastritis acuta)

ostrgastrОстрый гастрит характеризуется развитием воспалительного процесса слизистой оболочки желудка различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. Различают следующие формы острого гастрита: простой (банальный, катаральный), коррозивный, фибринозный, флегмонозный.

Патогенез клинических признаков этого заболевания обусловливается, с одной стороны, нарушением секреторной и моторной функции желудка, глубиной и выраженностью воспалительных изменений желудка, с другой — вовлечением в патологический процесс органов, систем организма и некоторых сторон обмена веществ.

Патоморфологическая картина характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. При катаральном гастрите слизистая оболочка инфильтрирована лейкоцитами, которые расположены также и между клетками эпителия, отмечаются воспалительная гиперемия, дистрофические и некротические изменения эпителия.

При коррозивном гастрите наблюдаются некротическо-воспалительные изменения в стенке желудка. При флегмонозном гастрите выявляется диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки желудка, но главным образом, подслизистой основы. Фибринозный гастрит характеризуется дистрофическим воспалением слизистой оболочки.

Простой гастрит (банальный, катаральный) — наиболее частая форма. Встречается во всех возрастах. Частой причиной простого гастрита являются погрешности в питании, инфекции, особенно пищевые токсикоинфекции. Известно раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, йод, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды и др.). Развитие гастрита от приема небольших количеств лекарственных препаратов и под влиянием некоторых видов пищи (яйца, земляника и др.) может свидетельствовать об аллергическом механизме повреждения слизистой оболочки желудка.

Клиническая картина простого гастрита развивается обычно через 4-8 часов после воздействия этиологических факторов. Больные отмечают боли, чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошноту, головокружение, рвоту, иногда понос, слюнотечение или, наоборот, сильную сухость во рту. При пальпации брюшной стенки — болезненность в эпигастральной области, пульс частый, АД снижено. Возможно повышение температуры тела, в крови — нейтрофильный лейкоцитоз, в моче — изменения, характерные для токсического поражения почек. В желудочном содержимом много слизи. Продолжительность острого периода заболевания при своевременно начатом лечении — 2-3 дня. Осложнения редки. Может развиться общая интоксикация, нарушения в сердечно-сосудистой системе.

Диагноз основывается на клинической картине. При повышенной температуре и расстройстве деятельности кишечника можно предполагать гастроэнтероколит, необходимо также дифференцировать гастрит с сальмонеллезом. Решающее значение при этом придается бактериологическому и серологическому исследованию.

Лечение необходимо начинать с очищения желудка и кишечника и назначения антибактериальных препаратов (энтеросептол по 0,25-0,5 3 раза в день, левомицетин до 2 г. в сутки и др.) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, глина и др.). При выраженном болевом синдроме вводят атропин (0,5-1 мл 0,1% раствора п/к), платифиллин (1 мл 0,2% раствора п/к). При развитии обезвоживания вводят физиологический раствор, 5% раствор глюкозы 500-1000 мл в/в капельно. При острой сердечно-сосудистой недостаточности — кофеин, мезатон и др.

Необходимо назначать лечебное питание. Первые 1-2 дня следует воздерживаться от приема пищи, питье разрешается небольшими порциями (чай, боржоми). На 2-3 день -нежирный бульон, слизистый суп, манная и протертая рисовая каша, кисели. На 4 день — мясной и рыбный бульон, отварная курица, рыба, паровые котлеты, картофельное пюре, сухари, через 6-8 дней — обычное питание.

Прогноз благоприятен.

Профилактика гастрита сводится к рациональному питанию, соблюдению санитарно-гигиенических мероприятий в быту и на предприятиях общественного питания.

Коррозивный гастрит развивается вследствие попадания в желудок таких веществ, как крепкие кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов.

Клиническая картина зависит от степени повреждения слизистой оболочки рта, пищевода и желудка и резорбтивного действия веществ, явившихся причиной гастрита. Больные обычно жалуются на боли во рту, за грудиной и в эпигастральной области, повторную мучительную рвоту; в рвотных массах — кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочки рта, зева и гортани имеются следы ожога — отек, гиперемия, изъязвления.

Иногда по характеру изменения слизистых оболочек можно установить причину ожога: от серной и соляной кислот появляются серовато-белые пятна; от азотной — желтые и зеленовато-желтые струпья, от карболовой — ярко-белый налет, напоминающий известь, от уксусной — поверхностные беловато-серые ожоги. Живот обычно вздут, при пальпации болезнен, иногда выявляются признаки раздражения брюшины. У некоторых больных в первые часы после отравления наступает острая перфорация стенки желудка, отмечаются признаки токсического поражения, вплоть до развития почечной недостаточности.

Диагноз основывается на данных анамнеза и клинических признаков.

Лечение следует начинать с промывания желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом. Противопоказанием для введения зонда являются коллапс и тяжелая деструкция пищевода. При отравлении кислотами к воде добавляют молоко, известковую воду или жженую магнезию; при поражении щелочами — разведенную лимонную или уксусную кислоту, вводят антидоты.

При сильных болях вводят морфин, промедол, фентанил, дроперидол; при коллапсе — кофеин, кордиамин, мезатон, норадреналин, строфантин (подкожно или внутривенно с кровозамещающими жидкостями, глюкозой, физиологическим раствором и др.). В течение первых дней голод. Парентерально вводят глюкозу, плазму, белковые гидролизаты. При перфорации желудка показано срочное оперативное лечение.

Прогноз зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания: смерть может наступить от шока, кровотечения или перитонита. Исходом коррозивных гастритов являются рубцовые изменения желудка.

Фибринозный гастрит встречается редко, развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, сепсис и др.), а также при отравлениях сулемой, что и определяет клиническую картину, лечение и прогноз.

Флегмонозный гастрит возникает первично вследствие попадания инфекции непосредственно в стенку желудка. Вызывается стрептококком, чаще гемолитическим, нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка. Может развиваться вторично при некоторых инфекциях — сепсисе, брюшном тифе.

Клиническая картина характеризуется острым началом, повышением температуры тела, ознобом, резкой адинамией и болями в верхней половине живота, усиливающимися при пальпации, тошнотой, рвотой. Общее состояние больного резко ухудшается. В периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Осложнения при флегмонозном гастрите: гнойные заболевания грудной клетки (медиастинит, гнойный плеврит) и брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных сосудов, абсцесс печени).
Диагноз до операции ставится редко.

Лечение заключается в парентеральном введении антибиотиков широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство.

Прогноз серьезен. После излечения могут остаться стойкие органические изменения в желудке.



Перевод | transfer