Актиномикоз легких: симптомы

aktinomikozЭтиология и эпидемиология. Возбудители болезни относятся к пневмомицетам семейства Actinomycetaceae и занимают промежуточное положение между бактериями и грибами. В патологии человека наибольшее значение имеют: A. Israeli, A. bovis, A. albus и др., обладающие различной антигенной структурой. Актиномицеты выделяют из почвы, воды, известна пораженность некоторых видов животных. Человек заражается спорами актиномицетов аэрогенным, алиментарным путями и при контакте с зараженной почвой или водой. Заболевание часто встречается в весенне-летний период. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины. Актиномикоз широко распространен в различных странах.

Патогенез и патологическая анатомия. Заболевание возникает в результате экзогенного инфицирования и вследствие активизации эндогенной инфекции (сапрофитирующих в организме человека актиномицетов). Развитию болезни способствует понижение иммунологической резистентности на фоне хронических заболеваний, применения цитостатиков, глюкокортикостероидов и иных иммуносупрессоров, после беременности и родов, а также травматизация тканей.

Из очагов первичной локализации возбудители гематогенно или лимфогенно распространяются в различные органы, обусловливая возникновение метастатических очагов актиномикоза: В развитии болезни имеют значение специфическая сенсибилизация к актиномицетам и присоединение гноеродной флоры.

Патоморфологической основой актиномикоза является специфическая гранулема — актиномикома, начальная стадия которой формируется из молодой соединительной ткани и полинуклеаров. По мере развития в центральной части гранулемы возникает некроз, наблюдается фиброз окружающих тканей, появляются ксантомные клетки. Рубцовая ткань пронизана гнойниками и напоминает губку. В дальнейшем появляются эпителиоидные клетки, лимфоциты и плазмоциты, происходит гиалинизация рубцов. В центральной части актиномикомы можно обнаружить друзы актиномицетов окруженные лейкоцитами и подвергающиеся в дальнейшем фагоцитозу, кальцинозу или превращению в стекловидные шары.

Клиника. Единой классификации актиномикоза не создано. Инкубационный период болезни составляет от нескольких дней до ряда лет. Различают первичный и вторичный актиномикоз с локализацией процесса в легких (10-20 %), желудочно-кишечном тракте, мочеполовых органах, центральной нервной системе, костях, в коже или имеющие генерализованный характер.

В случае центральной локализации очага в легких (бронхопульмональная форма) клинические проявления могут быть нехарактерными и маловыраженными. По мере прогрессирования болезни появляются кашель, тупые боли в области груди, неправильная лихорадка, повышенная потливость. В дальнейшем выделяется слизисто-гнойная мокрота, часто с прожилками крови, содержащая плотные зерна — друзы актиномицетов.

При субплевральной локализации актиномикомы (плевропульмональная форма) клинические признаки появляются рано и выражены более ярко: отмечаются боли в груди соответственно локализации очага, чаще в боковых отделах и подлопаточной области, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, а также при передвижении больного; характерны сухой мучительный кашель, неправильная лихорадка. При аускультации выявляются шум трения плевры, сухие и разнокалиберные влажные хрипы. По мере формирования абсцесса состояние больных ухудшается, они теряют массу тела. После прорыва абсцесса в просвет бронха выделяется обильная слизисто-кровянистая мокрота с плотными зернами-друзами. В случае прорыва абсцесса в плевральную полость развивается осумкованный плеврит.

Возможно поражение средостения с последующим распространением воспаления в забрюшинное пространство. Могут наблюдаться абсцессы в мягких тканях грудной клетки, остеолизис и периоститы ребер и позвонков с последующим образованием свищей, из которых выделяется густой гной с плотными зернами. Наблюдается гнойное поражение молочной железы, перикарда и сердца.

Рентгенологическое исследование в ранней стадии выявляет очаговые инфильтраты вокруг бронхов и сосудов, увеличение медиастинальных лимфатических узлов и содружественное поражение ребер или позвонков; характерно уплотнение плевры. Процесс может ограничиваться одним сегментом или захватывать целую долю.

Течение болезни длительное, при отсутствии лечения развиваются кахексия и анемизация больных.

Диагноз актиномикоза основан на выявлении характерных клинико-инструментальных признаков болезни и дополняется выявлением друз актиномицетов в мокроте или гнойном отделяемом из свищей при исследовании наливных препаратов и при окраске их по Цилю — Нильсену. Серологическая диагностика разработана недостаточно.

Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом легких, опухолями и иными пневмомикозами.

Профилактика не разработана.

Лечение. Основой терапии актиномикоза является иммуноантибиотикотерапия. Больным назначают актинолизат, поливалентную актиномицетную вакцину, вводимые внутрикожно или внутримышечно в постепенно возрастающих дозах на протяжении 1-3 месяцев в виде повторных курсов с интервалами 1 мес. Одновременно применяют сульфаниламидные препараты (сульфидин, сульфапиридин и др.), а в период обострения — антибиотики. Показаны гемотрансфузии, назначение биогенных стимуляторов. По показаниям применяют хирургическое лечение.

Прогноз серьезный.