Амебиаз легких

amebnabscessЭтиология и эпидемиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica, относится к роду Entamoeba.

Источником инфекции являются цистовыделители — реконвалесценты острой формы кишечного амебиаза, больные хроническим кишечным амебиазом в периоде ремиссии, здоровые цистоносители. Механизм заражения — фекально-оральный, реализуемый через алиментарный, водный и контактно-бытовой пути передачи возбудителя. Амебиаз распространен преимущественно в тропических странах, единичные случаи болезни регистрируются в России.

Патогенез и патологическая анатомия. Заглоченные зрелые цисты амебы в просвете кишечника превращаются в вегетативные формы, которые в условиях снижения местной резистентности слизистой оболочки толстой кишки приобретают способность внедряться в слизистую оболочку и подслизистый слой кишки с образованием в них микроабсцессов и язвенных дефектов. В результате гематогенной диссеминации из кишечной стенки тканевые формы амебы могут проникать в любые органы и ткани, наиболее часто в печень, реже в легкие и головной мозг, обусловливая развитие в них очагов некроза с последующим абсцедированием.

Поражение легких при амебиазе развивается вследствие как гематогенной диссеминации из других органов, так и непосредственного распространения процесса из печени. В зоне локализации амеб развивается лизис клеток с сохранением коллагеновых структур и незначительной лимфоцитарной и гистиоцитарной пролиферацией. На периферии очага обнаруживаются тканевые формы амебы. Присоединение гноеродной флоры приводит к формированию гнойного абсцесса, окруженного пиогенной оболочкой. Нагноение сопровождается выраженной общей интоксикацией.

Клиника. Инкубационный период болезни составляет от 1 недели до нескольких месяцев. В соответствии с классификацией ВОЗ различают кишечный (острый и хронический с различными осложнениями), внекишечный (с поражением различных систем и органов, чаще всего печени) и кожный амебиаз.

Заболевание начинается остро или постепенно, обычно с развитием прогрессирующего язвенного колита. В последующем может возникнуть абсцесс печени. При локализации амебного абсцесса в верхних отделах печени у ряда больных возникают базальная пневмония, обычно правосторонняя, сухой плеврит, часто образуются плевродиафрагмальные сращения. Прогрессирование печеночного абсцесса в этих условиях может приводить к прорыву абсцесса в правое легкое с формированием бронхопеченочного свища. Больные отмечают лихорадку, боли в правой половине груди, сухой болезненный кашель, одышку, в дальнейшем появляется обильная мокрота темно-коричневого («шоколадного») цвета.

Прорыв печеночного абсцесса в плевральную полость сопровождается развитием эмпиемы плевры с резким ухудшением состояния больных, гектической лихорадкой, нарастающей дыхательной недостаточностью. Гематогенный занос амеб в легкие обусловливает развитие амебной пневмонии, проявляющейся лихорадочной реакцией, болями в грудной клетке, болезненным кашлем со скудной серокоричневатой мокротой, в которой могут быть обнаружены тканевые формы амеб. Присоединение вторичной инфекции обусловливает гнойное расплавление очагов некроза и формирование абсцесса легкого.

Рентгенологическое исследование вначале выявляет инфильтративный фокус, чаще в правом легком, напоминающий туберкулезное поражение. В дальнейшем обнаруживается округлая тень с умеренно выраженной перифокальной инфильтрацией, а в случае дренирования полости абсцесса в бронх выявляется горизонтальный уровень.

Течение болезни длительное, возможен прорыв легочного абсцесса в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса.

Диагноз амебиаза легких основан на совокупности клинических данных, демонстрирующих кишечные или печеночные проявления амебиаза, результатов рентгенологического исследования, подтверждается обнаружением амеб в мокроте или плевральной жидкости, а иногда и в каловых массах (при наличии клиники колита). Применяются серологические методы диагностики: реакция связывания комплемента (РСК), метод флюоресцирующих антител (МФА), реакция энзим-меченных антител (РОМА).

Дифференциальная диагностика проводится с туберкулезом, абсцессами легких иного генеза, опухолями легких.

Профилактика амебиаза аналогична таковой при острых кишечных инфекциях и включает санацию цистоносителей, проведение комплекса санитарно-гигиенических мероприятий.

Лечение. Наиболее эффективными препаратами для терапии амебиаза являются метронидазол (флагил) и тинидазол (фазижин) — универсальные амебоциды, эметин солянокислый и дигидроэметин – тканевые амебоциды. Метронидазол при внекишечном амебиазе назначают в первый день 2,4 г. в 3 приема, в последующие 4 дня — по 1,2 г. Тинидазол применяют по 2 г. в сутки в течение 5-7 дней. Эметин и дигидроэметин применяют в виде внутримышечных инъекций по 1-1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки (взрослым по 1,5 – 2 мл 2% раствора 2 раза в сутки). Одним из мощных амебоидов является ниридазол, назначаемый перорально по 25 мг на 1 кг массы тела. Эффективно применение хингамина по 5 мл 5% раствора в сочетании с калиевой солью бензилпенициллина (500000 ЕД) и сульфатом стрептомицина (500 000 ЕД), вводимых в полость абсцесса после предварительной эвакуации гнойного содержимого.

Прогноз амебиаза легких серьезный, при развитии пиопневмоторакса или бронхопеченочного свища — плохой.