Гранулематозы, альвеолиты, васкулиты органов дыхания

12

Экзогенный аллергический альвеолит

exogenallergalveolitisЭкзогенный аллергический альвеолит (гиперчувствительный пневмонит, ингаляционная пневмопатия) — патологический процесс, представляющий собой реакцию в основном респираторного отдела легочной ткани на те или иные аллергены. По обобщенным статистическим данным, больные экзогенным аллергическим альвеолитом составляют в настоящее время до 3% пульмонологических больных.

Этиология. В возникновении альвеолита этиологическую роль могут играть следующие группы антигенов: бактериальные (термофильные актиномицеты, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni и др.), грибковые (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei и др., различные плесневые грибки), белковые антигены животного происхождения (сывороточные белки и экскременты кур, голубей и других птиц, крупного рогатого скота, свиней, антигены пшеничного долгоносика; пыль рыбной и пшеничной муки; пыль, содержащая частицы шерсти животных; экстракт задней доли гипофиза крупного рогатого скота — адиурекрин — и др.); антигены растительного происхождения (опилки дуба, кедра, коры клена; пыль, содержащая частицы хлопка, льна, конопли и др.); медикаментозные антигены (противомикробные, противовоспалительные, противопаразитарные препараты, ферменты и др.). Читать дальше: “Экзогенный аллергический альвеолит” »

Шегрена болезнь (сухой синдром, Гужеро-Шегрена синдром)

zhegrenaШегрена болезнь (сухой синдром, Гужеро-Шегрена синдром) — системное заболевание соединительной ткани аутоиммунного генеза с преимущественным поражением экзокринных желез. Встречается чаще у женщин в климактерическом периоде. Легкие вовлекаются в патологический процесс у 10% больных.

Этиология неизвестна.

Патогенез. Частое сочетание болезни с ревматоидным артритом и другими заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, системная склеродермия, узелковый периартериит), а также выявление в крови больных высоких титров ревматоидного фактора, противоядерных антител, гипергаммаглобулинемии свидетельствуют в пользу аутоиммунного генеза болезни.

Патологическая анатомия. Характерной гистологической особенностью болезни Шегрена является поражение экзокринных желез, в первую очередь слезных и слюнных. На начальных этапах болезни выявляется инфильтрация паренхимы желез лимфоцитами. Функционирующая паренхима желез постепенно замещается фиброзной тканью. Пролиферация эпителиальных клеток может приводить к закупорке просвета выводных протоков. Читать дальше: “Шегрена болезнь (сухой синдром, Гужеро-Шегрена синдром)” »

Черджа-Строс синдром (аллергический гранулематозный ангиит)

cerstrsindЭтиология и патогенез не отличаются от узелкового периартериита.

Патологическая анатомия при синдроме Черджа-Строс и узелковом периартериите практически идентична. Отличительной особенностью синдрома Черджа-Строс является (наряду с поражением сосудов по типу васкулита) образование внесосудистых гранулем, состоящих из гигантских клеток и эозинофилов. Однако эта патоморфологическая особенность вряд ли является достаточным основанием для выделения самостоятельного синдрома. В связи с этим термином «синдром Черджа-Строс» на практике нередко обозначают астматический вариант узелкового периартериита.

Клиническая картина и течение. Болезнь характеризуется полисистемностью поражения, однако в клинической картине доминируют (на фоне генерализованного васкулита) тяжелый бронхоспастический синдром, прогрессирующая недостаточность кровообращения. Болезнь сопровождается лихорадкой, моно- и полиневритами, эритемно-папулезными высыпаниями на коже. Читать дальше: “Черджа-Строс синдром (аллергический гранулематозный ангиит)” »

Узелковый периартериит

zelkperiartУзелковый периартериит — редкое заболевание аутоиммунного генеза, характеризующееся системным панартериитом и внесосудистыми гранулематозными поражениями соединительной ткани. Легкие вовлекаются в патологический процесс в 20-45% случаев. Болеют преимущественно мужчины.

Этилогия неизвестна. Определенная роль в возникновении узелкового периартериита отводится повторным воздействиям различных аллергизирующих и токсических факторов: повторное введение сывороток или вакцин; длительный прием контрацептивных средств, антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов группы тиоурацила; хронические интоксикации свинцом, кадмием. Существует предположение, что иммунологическая перестройка, происходящая в организме при узелковом периартериите, вызывается вирусом гепатита В. Провоцирующую роль могут играть различные физические факторы: ионизирующая радиация, инсоляция, переохлаждение и др.

Патогенез. По современным представлениям, ведущая роль в развитии и прогрессировании узелкового периартериита принадлежит аутоиммунным нарушениям в организме. Выявление в стенках пораженных сосудов флюоресцирующих антител, иммунных комплексов в значительной мере подтверждает это предположение. Читать дальше: “Узелковый периартериит” »

Токсический фиброзирующий альвеолит (ТФА)

idfibalvТоксический фиброзирующий альвеолит (ТФА) — представляет собой патологический процесс, возникающий вследствие токсического воздействия на паренхиму легких химиотоксических веществ, включая некоторые группы лекарственных препаратов. В последние годы описания токсического фиброзирующего альвеолита встречаются все чаще, особенно в зарубежной литературе. Участились случаи побочного токсического воздействия на паренхиму легких лекарственных препаратов (цитостатические, анорексические препараты, ганглиоблокаторы, производные нитрофурана и др.). В частности, токсическое действие на легочную ткань цитостатиков регистрируется с частотой от 12,5 до 42,8%.

Этиология. Факторы, обладающие токсическим пневмотропным действием, можно разделить на 2 группы: лекарственные химиопрепараты и химиотоксические вещества производственной сферы. К лекарственным препаратам, обладающим токсическим пневмотропным действием, относятся алкилирующие цитостатические и иммуносупресснвные препараты (хлорбутин, сарколизин, циклофосфан, метотрексат, 6-меркаптопурин, азатиоприн и др.); противоопухолевые антибиотики (блеомицин, митомицин-С); цитостатические препараты растительного происхождения (винкристин, винбластин, виндезин); другие противоопухолевые препараты (прокарбазин, нитрозометилмочевина, тиогуанозид и др.); антимикробные (фурадонин, фуразолидон, сульфаниламиды); нейроактивные и вазоактивные (бензогексоний, анаприлин, апрессин, дифенил и др.); противодиабетические (хлорпропамид); анорексические (меноцил); ферментные препараты (аспарагиназа); кислород (при его длительном вдыхании). Читать дальше: “Токсический фиброзирующий альвеолит (ТФА)” »

Системная красная волчанка

sistemnkrasnvolchankaСистемная красная волчанка — полисиндромное заболевание соединительной ткани аутоиммунного генеза. Болеют преимущественно женщины в детородном возрасте Поражение легких встречается у 40-90% больных.

Этиология и патогенез полностью не выяснены. Развитие болезни связывают с аномалиями в системе клеточного и гуморального иммунитета, что ведет к гиперпродукции аутоантител, повышенному образованию циркулирующих иммунных комплексов. Последние, осаждаясь на базальных мембранах сосудов легких, почек, кожи и других органов, оказывают повреждающее воздействие по типу васкулита. Роль вирусов в этиологии болезни полностью не доказана.

Определенная роль в развитии болезни отводится наследственно-генетическим факторам: высказывается гипотеза о наличии у больных системной красной волчанкой первичного рецепторного дефекта, предрасполагающего иммунные комплексы к длительной циркуляции в крови и осаждению их в тканях. Следует отметить, что характерные для системной красной волчанки клинические и серологические признаки болезни могут возникать при длительном приеме больными некоторых лекарственных препаратов: пенициллина, сульфаниламидов, резерпина, гризеофульвина, прокаинамида и др. Читать дальше: “Системная красная волчанка” »

Лепра легких

lepraЛепра легких — гранулематозное поражение системы органов дыхания. У больных лепрой, наряду с поражением кожи, периферических нервных стволов, внутренних органов, опорного аппарата закономерно развиваются лепромы в слизистой оболочке носа с последующим их разрушением, деформацией хрящевого скелета и перфорацией носовой перегородки.

Лепроматозное поражение гортани и трахеи сопровождается мучительным кашлем, приступами удушья, в дальнейшем может развиться пневмония. Наблюдаются лепроматозная перибронхиальная инфильтрация, бронхоэктазии, пневмофиброз с характерной рентгенологической картиной.

Диагноз лепры подтверждается обнаружением возбудителей в виде «сигарных пачек» в соскобе слизистой оболочки носа и скарификатах кожи (окраска по Цилю-Нильсену, Эрлиху и др.), результатами проб на потоотделение и другими методами.

Нередко лепра сочетается с туберкулезом легких, который приобретает доброкачественное течение с продуктивными тканевыми реакциями. Читать дальше: “Лепра легких” »

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

ifaИдиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаменна-Рича, идиопатический прогрессирующий фиброз легких, синдром Скеддинга и др.) — своеобразный патологический процесс, возникающий в интерстициальной ткани легких, приводящий к прогрессирующему пневмофиброзу и сопровождающийся нарастающей дыхательной недостаточностью. По данным разных авторов распространенность идиопатического фиброзирующего альвеолита (ИФА) составляет от 2,4 до 21,3 на 100 000 населения. В последние годы болезнь регистрируется значительно чаще.

Этиология идиопатического фиброзирующего альвеолита до настоящего времени остается неизвестной. Высказывается предположение о вирусной природе заболевания, однако исследования, направленные на поиск вируса-возбудителя, пока не увенчались успехом. Данные о генетической предрасположенности и идиопатическом фиброзирующем альвеолите противоречивы. Значительное распространение получила гипотеза, объясняющая возникновение идиопатического фиброзирующего альвеолита состоянием аутоиммуноагрессии с развитием гиперергических реакций в соединительной ткани легких. Болезнь рассматривается как своеобразный коллагеном, при котором патологический процесс ограничивается легкими. Много сторонников имеет гипотеза о полиэтиологичности идиопатического фиброзирующего альвеолита, предполагающая, что факторы бактериальной, вирусной, аллергической, токсической или другой природы могут играть роль пускового механизма, вызывающего стереотипную реакцию легочной ткани. Читать дальше: “Идиопатический фиброзирующий альвеолит” »

Искусственная вентиляция легких (искусственное дыхание)

Показанием к искусственной вентиляции (вспомогательному и искусственному дыханию) легких являются резкое ослабление или отсутствие самостоятельного дыхания, возникающие обычно в терминальных ...
Подробнее

Неотложная помощь при внезапной остановке сердца

Остановка сердца — самая частая непосредственная причина смерти. Она может наступить внезапно среди «полного благополучия», казалось бы, у вполне здорового ...
Подробнее

Первая помощь при кровотечениях

Общеизвестно, как опасны травмы, сопровождающиеся повреждениями кровеносных сосудов. И от того, насколько умело и быстро будет оказана первая помощь пострадавшему, ...
Подробнее

Пищевые отравления

Отравления бывают вызваны разными причинами и проявляются различными симптомами. От характера отравления и отравляющего вещества зависят ваши действия по оказанию ...
Подробнее
12