Органы дыхания

Парагонимоз легких

paragonumozПарагонимоз легких — природно-очаговый биогельминтоз, характеризующийся хроническим кистозным поражением легких и иногда других органов.

Этиология. Возбудитель — трематоды рода Paragonimus.

Эпидемиология. Источники инвазии — пораженные животные (собаки, кошки и др.) и люди. Заражение происходит при употреблении в пищу сырых или непроваренных пресноводных крабов и раков. Очаги инвазии существуют в тропических странах Азии, Африки и Америки; отдельные случаи регистрируются на Дальнем Востоке СССР.

Патогенез и патологическая анатомия. Из кишечника личинки парагонимусов трансперитонеально проникают в плевру и легкие (ранняя стадия инвазии), где через 1,5-3 месяца созревают и паразитируют в течение многих лет (хроническая стадия инвазии). В месте паразитирования гельминтов образуются инфильтраты до 2-10 см в диаметре, превращающиеся в дальнейшем в кисты, заключающие 1-2 паразитов. Кисты могут сообщаться с бронхом или с полостью плевры, нагнаиваться. Множественное поражение легких приводит к пневмофиброзу. Возможна гематогенная диссеминация паразитов в головной мозг. Читать дальше: “Парагонимоз легких” »

Отек легких

OteklegkihОтек легких — патологическое состояние, вызванное пропотеванием жидкой части крови из легочных капилляров в интерстициальное и воздухосодержащее пространство легких, клинически проявляющееся тяжелой дыхательной недостаточностью.

Этиология и патогенез. Выделяют две основные патогенетические формы — гемодинамический отек и отек легких, обусловленный повышенной проницаемостью альвеолярно-капиллярной мембраны.

В патогенезе гемодинамического отека основная роль принадлежит возрастанию гидростатического давления в легочных капиллярах выше уровня коллоидно-осмотического давления плазмы крови вследствие затруднения оттока крови из малого круга кровообращения, обусловленного слабостью левого желудочка или механическим препятствием току крови при митральных пороках, реже — увеличения притока крови в малый круг (например, при так называемом адреналиновом отеке).

В патогенезе отека легких, обусловленного повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, ведущее значение имеет альтернирующее действие токсических веществ на легочную ткань с непосредственным повреждением альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Это отмечается при поражениях отравляющими веществами (фосген, окислы азота и др.), а также эндогенных интоксикациях (уремия, печеночная недостаточность). Повышению капиллярной проницаемости способствует гипоксия, к которой эндотелиальные клетки легочных капилляров, получающие (в отличие от других капилляров) кислород непосредственно из воздуха, а не из крови, являются высокочувствительными. Определенное значение в этом отношении имеет также ацидоз, который вызывает разрыхление межклеточного вещества капилляров и его вымывание. Читать дальше: “Отек легких” »

Острые респираторные вирусные инфекции

orviОстрые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ, острые респираторные инфекции, острые респираторные заболевания) — группа инфекционных заболеваний, вызываемых респираторными вирусами, поражающими в основном дыхательные пути (носоглотку, трахеобронхиалыюе дерево). ОРВИ обусловливают до 20% всех временных потерь трудоспособности.

Этиология. Известно до 140 респираторных вирусов, являющихся возбудителями ОРВИ. Наибольшее практическое значение имеют: вирусы гриппа (А, В, С), аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, вирус парагриппа.

Патогенез. Заражение при ОРВИ происходит воздушно-капельным путем от больного человека. Вирус поражает эпителиальные клетки респираторного тракта, резко подавляя защитные механизмы в отношении бактериальной инфекции, в том числе условно-патогенной. Интенсивность и распространенность поражения зависят от патогенность вируса, интенсивности заражения, ответной реакции макроорганизма. Отдельные возбудители ОРВИ (аденовирус) обладают способностью к длительной персистенции в лимфоидных образованиях дыхательных путей, это приводит к резкому снижению иммунобиологических свойств и определяет длительность заболевания. Читать дальше: “Острые респираторные вирусные инфекции” »

Обструктивные нарушения дыхания

dnaruОбструктивные нарушения дыхания — нарушения вентиляционной способности легких, в основе которых лежит повышение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям, т.е. нарушения бронхиальной проходимости. Нарушения бронхиальной проходимости могут быть обусловлены рядом причин: спазмом бронхов, отечно-воспалительными изменениями бронхиального дерева (отек и гипертрофия слизистой, воспалительная инфильтрация бронхиальной стенки и др.), гиперсекрецией со скоплением в просвете бронхов патологического содержимого, коллапсом мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств, эмфиземой легких, трахеобронхиальной дискинезией, спадением крупных бронхов во время выдоха. При хронической неспецифической патологии легких часто встречается обструктивный вариант нарушений.

Основным элементом обструкции является затруднение акта выдоха. На спирограмме это проявляется в снижении объемной скорости форсированного выдоха, что сказывается в первую очередь на таком показателе, как ОФВ1. Жизненная емкость легких при обструкции долгое время остается нормальной, в этих случаях тест Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) оказывается сниженным примерно в той же мере (на столько же процентов), что и ОФВ1. При длительной обструкции, при затяжных астматических состояниях, сопровождающихся острым вздутием легких, особенно при эмфиземе легких, обструкция приводит к увеличению остаточного объема легких. Причины увеличения ООЛ при обструктивном синдроме кроются в неодинаковых условиях движения воздуха по бронхам на вдохе и выдохе. Поскольку сопротивление на выдохе всегда больше, чем на вдохе, выдох затягивается, удлиняется, опорожнение легких затрудняется, поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол, что и ведет к увеличению ООЛ. Читать дальше: “Обструктивные нарушения дыхания” »

Невринома легких (неврилеммома, шваннома)

NeurinomНевринома легких (неврилеммома, шваннома) — доброкачественная опухоль, развивающаяся из клеток оболочек нервных ветвей. Невриномы составляют около 2% всех доброкачественных опухолей легких, встречаются у людей разного пола и возраста. Невринома, как правило, бывает одиночной; лишь изредка оказывается частью системного поражения при болезни Реклингхаузена.

Этиология и патогенез неизвестны. Некоторые считают невриномы опухолями дизонтогенетического происхождения. Внебронхиальные невриномы обнаруживаются в несколько раз чаще эндобронхиальных. Макроскопически невринома — плотная, округлая опухоль, бело-желтого цвета, в капсуле. Микроскопически выделяют два типа строения (А и Б, по Антони). Тип А — опухолевые клетки располагаются в виде частокола, между шванновскими клетками проходят аргирофильные и коллагеновые волокна; тип Б характеризуется рыхлым расположением клеток и коллагеновых волокон. Опухоль растет медленно.

Внутрибронхиальная невринома легкого чаще протекает бессимптомно и выявляется лишь при профилактическом осмотре. Редкими симптомами бывают боли на стороне поражения, кашель, повышение температуры тела, одышка. При внутрибронхиальных невриномах могут наблюдаться симптомы обтурации бронха и ателектазы соответствующего отдела легочной ткани с симптомами вторичного воспаления. Читать дальше: “Невринома легких (неврилеммома, шваннома)” »

Мукоцилиарный транспорт

mukocilВыведение трахеобронхиального секрета — один из основных механизмов защиты респираторного тракта. Значительная часть ингалированных частиц выводится из легких с выдыхаемым воздухом. В легких задерживается 40-50% частиц размером 1 мкм и 15-20% ингалированных частиц размером 5 мкм. Осажденные в бронхах частицы выводятся наружу со слизистым секретом бронхов и трахеи в течение 1 и. Скорость движения возрастает с увеличением расстояния от альвеол. Слизистый секрет движется неравномерно, толчками, и имеет прерывистый характер. Его перемещение тормозится, например, складками слизистой на месте разветвления бронхов.

В соответствии с концепцией о двухслойности слизи респираторного тракта, слизистая пленка состоит из поверхностного, более плотного и вязкого слоя (геля), касающегося только верхушек ресничек, и лежащего под ним более жидкого слоя (золя), в котором движутся реснички мерцательного эпителия. Гель состоит из двух видов длинных эластических нитей: первый представлен в основном кислыми гликопротеидами, второй состоит из ДНК, происходящей из ядер разрушенных клеток. Эти нити в большом количестве определяются в гнойной мокроте. Структура геля и вязкоэластические свойства бронхиального секрета в значительной степени зависят от внутримолекулярных и межмолекулярных дисульфидных мостиков, разрушение которых приводит к уменьшению вязкости. Золь — та часть секрета, которая находится в растворенном виде. Читать дальше: “Мукоцилиарный транспорт” »

Муковисцидоз, легочные проявления (кистозный фиброз)

mukoviscedozМуковисцидоз, легочные проявления (кистозный фиброз) — системное, генетически детерминированное заболевание экзокринной железистой ткани, передаваемое по наследству как аутосомно-рецессивный признак. Характеризуется резко повышенной вязкостью секрета слизеобразующих желез, в том числе бронхиального дерева, обусловливающей нарушение очистительной и воздухопроводящей функций дыхательных путей. Муковисцидоз — одно из самых распространенных наследственных заболеваний; встречается преимущественно у представителей белой расы с частотой у новорожденных 1: 2800 — 1: 5600. Представляет одну из наиболее частых причин обструктивных заболеваний у детей, подростков и лиц молодого возраста.

Патогенез. При муковисцидозе имеется сочетание дефекта реабсорбции натрия хлорида на уровне экскреторных каналов слизистых и потовых желез с увеличением содержания сиаломуцинов в слизистом секрете, ведущим к увеличению вязкости последнего, закупорке выводных протоков желез, затруднению эвакуации слизи. В слизи больных муковисцидозом открыт также «фактор Спока», снижающий подвижность реснитчатого эпителия и, вероятно, являющийся дополнительным фактором, способствующим развитию мукостаза. Гиперсекреция и повышение вязкости секрета в бронхиальном дереве резко ухудшает бронхиальный клиренс, что ведет к обструктивным нарушениям вентиляции и рецидивирующему течению внутрибронхиальной инфекции. Читать дальше: “Муковисцидоз, легочные проявления (кистозный фиброз)” »