Органы дыхания

Грипп: симптомы

simptomgrippaИнкубационный период при гриппе — от нескольких часов до двух суток (редко 72 часа). Чем больше доза и токсичность вируса, тем тяжелее заболевание и короче инкубационный период. Предвестники заболевания встречаются у 10-15% больных в виде легкого недомогания, познабливания, ломоты в мышцах, кратковременного повышения температуры тела до, 37,1-37,5 °С. Эти симптомы появляются через 2-3 ч после заражения и исчезают через такой же интервал времени; они чаще всего «просматриваются» как самим больным, так и наблюдающим его врачом.

Гриппу свойственно острое начало заболевания, которое связано с бурной репродукцией вируса в организме и наблюдается у подавляющего большинства больных. В некоторых случаях может наблюдаться и постепенное начало, когда период предвестников постепенно переходит в период разгара заболевания. Возможно течение гриппа без клинически выраженных симптомов.

Начинается заболевание с появления озноба, жара, головной боли, головокружения и склонности к обморочным состояниям, лихорадки, недомогания, разбитости, ломоты в теле, т.е. проявлениями быстро наступающей интоксикации. Катаральные явления (выделения из носа — ринит, кашель, першение или боль в горле при глотании и др.) чаще запаздывают на 1 – 2 сутки или вообще не проявляются. Озноб выражен не всегда, иногда это чувство познабливания, сменяющееся чувством жара. Повторный озноб на второй день болезни отмечается у больных с тяжелой и среднетяжелой формами болезни, у некоторых больных небольшие познабливания сохраняются в течение трех дней болезни. Читать дальше: “Грипп: симптомы” »

Острые респираторные заболевания: патогенез

orzabЗаболеваемость гриппом и другими вирусными острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ) существенно превосходит заболеваемость всеми другими известными инфекционными болезнями человека. Такая высокая заболеваемость и связанная с ней нетрудоспособность наносят большой ущерб здоровью населения и экономике государств земного шара.

Вирусная этиология ОРЗ даже в период эпидемий гриппа устанавливается только у 50-70% больных. Остальные 30-50% больных переносят ОРЗ, вызываемые либо бактериальной флорой, либо вирусами, не выявляемыми современными диагностическими методами.

Из 400 открытых серотипов вирусов по крайней мере 140 ассоциируют с заболеваниями органов дыхания. Это 3 серотипа вируса гриппа (А, В, С), 4 серотипа парагриппа (1, 2, 3, 4), 30 серотипов аденовирусов, 3 серотипа РС-вируса, около 100 серотипов рииовирусов и т. д. Обилие циркулирующих среди населения серотипов вирусов приводит к тому, что, переболев ОРЗ, вызванным одним серотипом вируса, человек может заболеть вновь этим же заболеванием, но вызванным другим серотипом вируса. Читать дальше: “Острые респираторные заболевания: патогенез” »

Поражение легких при дефиците α1-антитрипсина

a1-antitrУстановлено, что одним из врожденных биохимических дефектов, передающихся по наследству и играющих несомненную роль в формировании обструктивных заболеваний легких, является дефицит α1-антитрипсина. Существование семейной формы эмфиземы (наследственная эмфизема, наследственный рецидивирующий спонтанный пневмоторакс) было известно еще ученым прошлого века, однако эти наблюдения не находили объяснения, и только в 1963 г. С. Laurell и S. Eriksson высказали мнение, что эти формы заболевания легких связаны с дефицитом α1-антитрипсина и наследуются по аутосомно-рецессивному типу. В настоящее время этот вопрос разрабатывается преимущественно в трех направлениях: клиническом, популяцнонно-генетическом и чисто методическом.

Патогенез. Многочисленными исследованиями установлено, что α1-антитрипсин является основным компонентом α1-глобулина сыворотки человека и по своей химической природе представляет гликопротеид с относительной молекулярной массой 54 000. α1-антитрипсина — главный внеклеточный протеазаингибирующий компонент организма, составляет около 90% всей трипсинингибирующей активности плазмы, и только 10% таковой связаны с α1-глобулином. Как и другие сывороточные белки, α1-антитрипсин синтезируется в паренхиматозных клетках печени, составляя около 4% сывороточного протеина. Читать дальше: “Поражение легких при дефиците α1-антитрипсина” »

Первичная (наследственная) иммунологическая недостаточность

pervidtПервичная (наследственная) иммунологическая недостаточность - это генетически детерминированная неспособность организма продуцировать то или иное эффекторное звено иммунного ответа, т.е. эффективно вырабатывать антитело и (или) формировать реакции клеточного иммунитета.

Предложенные до настоящего времени варианты классификаций иммунодефицитных состояний исходят из подразделения на 4 группы: 1) патология гуморального звена иммунитета; 2) патология клеточного (лимфоцитарного) звена; 3) комбинированные формы гуморальной и лимфоцитарной недостаточности; 4) патология, связанная с нарушением фагоцитарной функции полинуклеаров, которая очень редко сопровождается поражением органов дыхания.

Первичная иммунологическая недостаточность клинически проявляется склонностью к тяжелым инфекционным процессам с хроническим течением. При этом чаще всего поражаются кожа, слизистые оболочки органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей. Особенно часто встречается поражение верхних дыхательных путей (гнойный синусит, отит) и нижележащих отделов (гнойный бронхит, бронхопневмония, хроническая пневмония). Читать дальше: “Первичная (наследственная) иммунологическая недостаточность” »

Муковисцидоз наследственное заболевание

MukovistsidozМуковисцидоз известен как наследственное заболевание, характеризующееся системным поражением экзокринных желез, обусловливающим нарушение органов дыхания в сочетании с заболеванием органов пищеварения.

Название заболевания не общепринято: в США, Англии, Австралии, Канаде и ряде других стран его называют кистозным фиброзом поджелудочной железы, что связано с наиболее характерными морфологическими проявлениями именно в этом органе. В Европе и в нашей стране пользуются термином «муковисцидоз», образованным S. Farber в 1944 г. от слов mucus — слизь и viscus — птичий клей (вязкое вещество, которое получают из остролиста).

Клиническая картина муковисцидоза впервые описана G. Fanconi и др. в 1936 г. S. Farber (1944) обратил внимание на значение повышенной вязкости слизи, выделяемой слизистыми железами различных органов, как на один из основных факторов в патогенезе болезни. В 1953 г. P. di Sant-Agnese установил повышение концентрации электролитов (Na и Сl) в поте у больных муковисцидозом в 2-5 раз против нормы. В дальнейшем было обнаружено изменение электролитного состава секрета слюнных и слезных желез, что подтвердило представление о муковисцидозе как о системном поражении экзокринных желез. Читать дальше: “Муковисцидоз наследственное заболевание” »

Периферические стенозы легочной артерии и варикозное расширение легочных вен

perifsteblegartПериферические стенозы легочной артерии часто сочетаются с врожденными пороками сердца (тетрадой Фалле, открытым артериальным протоком). Изолированные стенозы легочной артерии встречаются крайне редко и выявляются лишь с помощью зондирования легочной артерии и ангиопульмонографии.

Клиническим проявлением множественных периферических стенозов легочной артерии могут быть признаки легочной гипертензия с перегрузкой и последующей декомпенсацией правого желудочка.

Методы лечения не разработаны.

Варикозное расширение легочных вен

Чрезвычайно редкой врожденной патологией является варикозное расширение легочных вен, как правило, протекающее бессимптомно. Читать дальше: “Периферические стенозы легочной артерии и варикозное расширение легочных вен” »

Артериовенозные аневризмы

artervenanevrАртериовенозные аневризмы (свищи) легочных сосудов наблюдаются редко. В большинстве случаев это одиночные свищи между артериями и венами легкого, однако встречаются тонкостенные сосудистые мешковидные образования или конгломераты извитых сосудов, напоминающие кавернозную ангиому. Приводящие и отводящие сосуды по калибру обычно значительно превосходят нормальные. Иногда мелкие множественные сообщения между артериями и венами рассеяны в обоих легких (синдром Рендю — Ослера — A. Rendu — W. Osier).

Клиника. Если артериовенозное шунтирования крови превышает треть общего количества, протекающего через малый круг (легкие), то появляются признаки гипоксемии. Больные жалуются на слабость, одышку, значительное снижение трудоспособности. Изредка наблюдаются кровохарканье и легочные кровотечения. При осмотре бросаются в глаза выраженный цианоз кожи и слизистой оболочки, деформация концевых фаланг по типу «барабанных палочек». В крови увеличиваются число эритроцитов и содержание в них гемоглобина. Читать дальше: “Артериовенозные аневризмы” »