Гистоплазмоз

gistplazmsЭтиология и эпидемиология. Возбудитель — Histoplasina capsulatum — представлен несколькими вариантами: Н. dubiosii (возбудитель африканского гистоплазмоза), Н. farsiminosum (возбудитель гистоплазмоза лошадей), Н. muris (возбудитель гистоплазмоза мышей).

Гистоплазмоз — природно-очаговое заболевание. Мицелиальная фаза грибов обитает в почве, преимущественно в зоне обитания птиц и грызунов, наиболее часто в долине рек.

Заражение человека происходит в результате вдыхания пыли, содержащей хламидоспоры гриба. От больного человека или животного возбудитель не передается. Заболевание наблюдается преимущественно у работников птицеферм, шахтеров, дорожных рабочих, сельских жителей. Чаще болеют мужчины и дети. При работе с культурой грибов возможно внутрилабораторное заражение, в связи с чем соответствующие лаборатории должны работать в режиме особо опасных инфекций. Гистоплазмоз распространен преимущественно в тропических странах. Единичные случаи болезни регистрируются и на территории России.

Патогенез и патологическая анатомия. Проникающие при аэрогенном заражении в легкие споры трансформируются в паразитическую дрожжевую фазу. Возбудитель обладает тропизмом к элементам системы мононуклеарных фагоцитов, вызывая их разрушение, в результате чего происходит диссеминация гриба с образованием очагов некроза в различных органах.

Первичный очаг обычно располагается в легких и представляет собой треугольной формы фокус, содержащий узелки обызвествления, расположенные перибронхиально, и сочетающийся с поражением лимфатических узлов. Характерна внутрилегочная диссеминация процесса с образованием множественных пневмонических очагов с некрозом в их центре. Возможны образование каверн и развитие экссудативного плеврита. Сходные изменения наблюдаются в других органах.

Гистологическое исследование обнаруживает гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток типа клеток Лангханса, содержащих гистоплазмы, очаги гиперплазии элементов системы мононуклеарных фагоцитов, окруженные зоной некроза в печени, селезенке, костном мозге и т. д. Макрофаги содержат дрожжевую фазу гистоплазм.

Клиника. В подавляющем большинстве случаев гистоплазмоз протекает латентно. Острый гистоплазмоз легких описан как эпидемическая болезнь с инкубационным периодом 1 – 2 нед. В легких случаях протекает в виде острого респираторного заболевания и заканчивается выздоровлением через 10- 15 дней.

Рентгенологическое исследование выявляет в легких малочисленные мелкие инфильтраты, описываемые как «снежная буря», «метель», «ватные хлопья» и т. п. Тяжелые случаи болезни могут напоминать атипичную хроническую пневмонию и продолжаться 8 – 10 месяца и более. Характерным является несоответствие скудных данных, полученных при перкуссии и аускультации, и выраженных рентгенологических изменений в виде обширной двусторонней интерстициальной инфильтрации, часто сопровождающейся увеличением лимфатических узлов средостения и тени корней легких. Частым исходом процесса является милиарная кальцификация легких.

Иногда гистоплазмоз легких протекает с образованием гистоплазмомы — большого округлого инфильтрата, трудноотличимого от рака легкого. В ряде случаев при гистоплазмозе преобладают изменения со стороны лимфатических узлов корня легкого, что обусловливает стенозирование сосудистых и бронхиальных стволов, их обтурацию, возникновение ателектазов, синдрома средней доли и т. п.

Для вторичного хронического диссеминированного гистоплазмоза легких характерны более крупные рассеянные очаги или инфильтративные фокусы, склонные к распаду, часто сочетающиеся с полилимфоаденитом, гепатолиенальным синдромом, анемией и лейкопенией.

Диагноз гистоплазмоза основан на результатах клинико-инструментального исследования, подтверждается обнаружением дрожжевой фазы гистоплазмы в мокроте, промывных водах бронхов, в гное и биоптатах легких, в костном мозге, крови, моче, фекалиях, а также выделением чистой культуры гриба на среде Сабуре. Применяются серологические методы — реакция связывания комплемента (положительна в титре 1:16-1:40), а также кожная аллергическая проба.

Дифференциальный диагноз проводится с пневмониями бактериального и вирусного происхождения, туберкулезом легких, злокачественными новообразованиями, пневмомикозами и сепсисом.

Профилактика предусматривает проведение в эндемических районах обработки почвы крезолом, озеленение территории. Индивидуальная профилактика предполагает использование защитной одежды и респираторов при работе в лабораториях, пещерах и шахтах.

Лечение. Этиотропная терапия осуществляется сульфаниламидными препаратами (норсульфазол по 4-6 г. в сутки), нистатином (4-6 млн. ЕД в сутки), амфотерицином Б (1-1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки) и его дериватами — амфоглюкамином (200-500 тыс. ЕД дважды в день). Показаны гемотрансфузии, введение плазмы крови, донорского γ-глобулина.

Прогноз при легочной форме благоприятный, при генерализованной форме — плохой.