Клиника острых поражений легких токсическими веществами

toxoteklegkihТоксический отек легких. Схематически в клинике токсического отека легких выделяют следующие стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких, регрессии поражения, стадию отдаленных последствий.

Рефлекторная стадия проявляется симптомами раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, появляется сухой болезненный кашель. Дыхание учащается и становится поверхностным. Возможны рефлекторный ларингобронхоспазм и рефлекторная остановка дыхания.

После выхода из зараженной атмосферы эти симптомы постепенно стихают, поражение переходит в скрытую стадию, которая называется также стадией мнимого благополучия. Длительность данной стадии различна и зависит в основном от тяжести поражения. В среднем она составляет 4-6 ч, но может укорачиваться до получаса или, напротив, увеличиваться до 24 ч.

Скрытую стадию сменяет стадия собственно отека легких, симптоматология которого в принципе является аналогичной таковой при отеке любой другой этиологии. Ее особенностями являются: повышение температуры тела, подчас до 38-39 °С; выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 тыс. в 1 мм3 крови) со сдвигом формулы влево, сочетание отека легких с проявлениями других признаков поражения, в частности с рефлекторными нарушениями и общей интоксикацией организма. Отек легких приводит к острой дыхательной недостаточности, к которой затем присоединяется сердечнососудистая недостаточность.

Наиболее опасно состояние пострадавших в течение первых двух суток после отравления, в течение которых может наступить летальный исход. При благоприятном течении с 3-го дня начинается заметное улучшение, что означает переход к следующей стадии поражения — обратному развитию легочного отека. При отсутствии осложнений длительность регрессивной стадии составляет примерно 4-6 сутки. Обычно же пораженные остаются в лечебных учреждениях до 15-20 суток и более, что связано чаще всего с различного рода осложнениями, прежде всего с возникновением бактериальной пневмонии.

В некоторых случаях отмечается более легкое течение (абортивные формы) отека легких, когда экссудация в альвеолы происходит менее интенсивно. Течение патологического процесса при этом характеризуется относительно быстрой обратимостью.

Токсические пневмонии и диффузные токсические бронхиты чаще всего относят к поражениям средней тяжести. Токсические пневмонии обычно выявляются уже в течение 1-2-х суток после воздействия газа. Основная симптоматология этих пневмоний обычная, но особенностью является то, что они протекают на фоне токсического риноларинготрахеита или риноларинготрахеобронхита, симптомы которого не только сопровождают, но первоначально превалируют над признаками воспаления легочной ткани. Прогноз токсических пневмоний обычно благоприятный. Стационарное лечение продолжается примерно 3 недели.

Однако клиника токсических пневмоний может носить и другой характер. При остром отравлении дву- и четырехокисью азота наблюдались случаи своеобразного течения этого поражения [Гембицкий Е. В. и др., 1974]. Заболевание возникало через 3-4 дня после токсического воздействия как бы внезапно, на фоне стихания первоначальных симптомов острого ингаляционного отравления и наметившегося клинического выздоровления больных. Оно характеризовалось бурным началом, ознобом, цианозом, одышкой, резкими головными болями, ощущением общей разбитости, адинамией, высоким лейкоцитозом, эозинофилией.

Рентгенологическое исследование легких четко выявляло один или несколько пневмонических очагов. У некоторых больных отмечались рецидивирование патологического процесса, его длительное и упорное течение, возникновение осложнений и остаточных явлений в виде астматоидных состояний, кровохарканье, развития раннего пневмосклероза.

Описанные особенности течения этих пневмоний, а именно: их возникновение спустя некоторое время после поражения, рецидивирование патологического процесса, астмоподобные состояния, эозинофилия — позволяют предполагать, что в их возникновении, наряду с микробным фактором, определенное значение имеют и аллергические реакции, по-видимому, аутоиммунного характера. Подтверждением такой трактовки, на наш взгляд, является то обстоятельство, что раздражающие вещества вызывают значительную альтерацию эпителия бронхолегочного аппарата, которая может приводить к образованию аутоантител к легочному антигену.

Наиболее частой формой среднетяжелых ингаляционных отравлений являются острые токсические бронхиты. Их клиническая картина обычна для этого заболевания. Длительность у большинства пострадавших — 5-10 дней, а при диффузном бронхите, особенно с вовлечением в патологический процесс глубоких отделов бронхиального дерева, — 10-15 дней. Возможно возникновение токсического бронхиолита, который, как правило, протекает с явлениями острой дыхательной недостаточности и выраженной интоксикации, что позволяет квалифицировать его как проявление тяжелого поражения.

Значительная часть ингаляционных отравлений протекает легко. Наиболее часто в этом случае диагностируются острые токсические риноларинготрахеиты. Наряду с этим возможен и другой клинический вариант течения легких отравлений, когда признаки поражения бронхолегочного аппарата выражены незначительно и на первый план выступают расстройства, связанные с резорбтивным действием отравляющего вещества: головокружение, оглушенность, кратковременная потеря сознания, головная боль, общая слабость, тошнота, иногда рвота. Длительность поражения в данном случае составляет 3-5 дней.

Клиническая картина при хроническом поражении названными веществами чаще всего проявляется в виде хронического бронхита. В начале заболевания патологический процесс является чисто токсическим («бронхит раздражения»), в дальнейшем возникшие патологические изменения поддерживаются и усугубляются активизирующейся собственной факультативно-вирулентной микрофлорой дыхательных путей. Некоторые авторы отмечают, что характерной особенностью таких бронхитов являются дистрофические изменения слизистой, а также раннее присоединение бронхоспастического компонента [Ашбель С. М. и др., Зерцалова В. И. и др., Покровская Э. А. 1978]. Страдают и более глубокие отделы бронхолегочного аппарата. Так, в эксперименте на животных польские авторы обнаружили, что хроническое воздействие окислов азота, разрушая сурфактант, приводит к уменьшению статической растяжимости и жизненной емкости легких и увеличению их остаточного объема.

В клинике поражения отмечаются также изменения других органов и систем. Эти изменения весьма сходны и проявляются неврологическими расстройствами типа астеноневротического и астеновегетативного синдромов, гемодинамическими сдвигами с преимущественным развитием гипотонических состояний, различной степени нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта от диспепсических расстройств до хронического гастрита, токсическими повреждениями печени.