Парагонимоз

paragonimozЭтиология и эпидемиология. Возбудитель — Paragonimus westermani и другие виды семейства Pargonimidae. Окончательные хозяева паразита и источники инвазии — кошки, собаки, свиньи, дикие плотоядные животные и человек, выделяющие во внешнюю среду яйца гельминта. Последние, попадая в воду, трансформируются в личинку, которая развивается в промежуточном (пресноводные моллюски) и дополнительных хозяевах (пресноводные раки и крабы).

Человек заражается парагонимозом при употреблении в пищу недостаточно обработанных раков и крабов. В организме человека личинки мигрируют из пищеварительного тракта в серозные полости, достигают легких (через диафрагму, возможно гематогенно), где в течение 3 месяцев созревают и выделяют яйца. Восприимчивость к парагонимозу высокая. Распространен преимущественно в тропических районах Юго-Восточной Азии, отдельные очаги инвазии имеются в России (Приамурье).

Патогенез и патологическая анатомия. Миграция личинок сопровождается сенсибилизацией организма человека к паразитарным аллергенам. В зоне локализации гельминтов в легких развиваются кровоизлияния, вокруг попарно расположенных паразитов образуются полиморфноядерные инфильтраты, затем возникают полости (кисты), заполненные продуктами жизнедеятельности гельминта и распадающимися тканями. Кисты достигают 1-8 см в диаметре, могут сообщаться с бронхами. С течением времени они фиброзируются и кальцифицируются. Наблюдаются воспалительные изменения в плевре, может возникать экссудат.

Клиника. Инкубационный период 2-3 недели. Начальный период болезни характеризуется симптомами энтерита, гепатита, асептического перитонита, связанными с миграцией личинок. Спустя несколько дней развивается плевролегочный синдром, обусловленный паразитированием в легких молодых гельминтов. Больные отмечают лихорадку, ознобы, боли в грудной клетке, сухой кашель, сменяющийся выделением скудной, иногда кровянистой мокроты. Физикальное исследование обнаруживает признаки пневмонии, бронхита, сухого или экссудативного плеврита.

Спустя 2-3 месяца развивается хронический плевролегочный парагонимоз, протекающий со сменой периодов обострений и ремиссий. В период обострения больные жалуются на ознобы, повышенную потливость, лихорадку неправильного типа, выраженную общую слабость. Значительно усиливается кашель, сопровождающийся выделением большого количества мокроты (до 500 мл в сутки) коричневого цвета с темными слизисто-кровянистыми комочками, в которых обнаруживаются яйца паразитов.

У ряда больных возникает экссудативный плеврит, отличающийся длительным и доброкачественным течением. Плевральная жидкость приобретает желтоватый и геморрагический характер, в ней закономерно обнаруживаются яйца гельминта.

Рентгенологически в период обострения в легких выявляются участки инфильтрации, сходные с таковыми при очаговой пневмонии, в более поздние сроки в центре инфильтратов появляются небольшие полости, формируются кисты, окруженные перифокальной инфильтрацией. В случае фиброзирования и кальцификации стенок кисты выявляются кольцеобразные тени до 2-10 мм в диаметре.

При множественной и продолжительной инвазии развиваются фиброз легочной ткани, легочная гипертензия, симптомокомплекс легочного сердца. Возможны легочные кровотечения.

Тяжелым осложнением парагонимоза легких является метастатическое распространение гельминтов с развитием кистозного поражения головного мозга, проявляющееся признаками объемного процесса.

Диагноз парагонимоза легких основан на клинико-рентгенологических данных и подтверждается обнаружением яиц гельминта в мокроте, реже в фекалиях, а также положительными результатами сероиммунологических исследований (РСК, внутрикожная аллергическая проба).

Дифференциальный диагноз проводится с очаговой пневмонией, туберкулезом легких, злокачественными новообразованиями.

Профилактика предусматривает контроль за качеством приготовления пищи из крабов и раков, соблюдение правил личной гигиены.

Лечение. Назначают празиквантель перорально в течение 2 дней по 20 мг/кг массы тела в сутки, битионол (битин, актомер), перорально в суточной дозе 30-40 мг/кг массы тела в течение 10 дней. При необходимости проводят повторные курсы терапии. Менее выраженный терапевтический эффект наблюдается при использовании эметина, хлоксила.

Прогноз серьезный, при поражении головного мозга — плохой.