Плеврит: клиника и диагностика

plpunkcВ клинических проявлениях плеврита можно выделить 3 основных синдрома: а) синдром сухого (фибринозного) плеврита; б) синдром выпотного (негнойного) плеврита и в) синдром гнойного плеврита (эмпиемы плевры). Эти синдромы могут наблюдаться изолированно или же сменяться один другим в динамике заболевания.

Проявления сухого плеврита могут дополнять признаки основного патологического процесса (пневмонии, абсцесса легкого) или же выдвигаться на первый план в клинической картине. Больные жалуются на острую боль при дыхательных движениях, которая локализуется в основном в зоне фибринозных наложений и усиливается при глубоком вдохе, а также при наклоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана — В. Schepelmann).

Беспокоят общее недомогание, слабость. Общее состояние при отсутствии выраженных изменений в легких бывает удовлетворительным, а повышение температуры — незначительным. Отмечается учащенное и поверхностное дыхание, причем дыхательные экскурсии иногда асимметрично ограничены на стороне поражения. Некоторые больные, стремясь иммобилизировать грудную клетку, принимают вынужденное положение на больном боку.

При пальпации грудной клетки иногда удается обнаружить характерную крепитацию, связанную с дыханием. При верхушечных плевритах, характерных для туберкулеза, изредка отмечается болезненность трапециевидных (симптом Штернберга — К. Sternberg) или грудных (симптом Поттенджера — F. Pottenger) мышц.

Перкуторных изменений при отсутствии выраженной инфильтрации легочной ткани обычно нет, а единственным вполне патогномоничным аускультативным феноменом является шум трения плевры, характеризующийся рядом особенностей, которые позволяют отличить его от звуковых феноменов, возникающих внутри легкого. Так, этот шум выслушивается в обе дыхательные фазы и характеризуется как бы прерывистостью, напоминая скрип снега или новой кожи. Иногда он слышен даже на расстоянии (симптом Щукарева К. А.).

При исследовании крови могут наблюдаться увеличение СОЭ и небольшой лейкоцитоз. Рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют.

Диагностические трудности могут возникать при сухом диафрагмальном плеврите, сопровождающем базальные пневмонии или же патологические процессы в поддиафрагмальном пространстве. В данном случае шум трения плевры, как правило, отсутствует, а болевые ощущения нередко иррадиируют по диафрагмальному нерву в область шеи, а по нижним межреберным — на переднюю брюшную стенку, причем нередко бывает напряжение брюшных мышц на стороне поражения. Иногда отмечаются болезненная икота и боль при глотании.

При пальпации могут выявляться болезненные точки между ножками кивательной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в области остистых отростков верхних шейных позвонков и по линии прикрепления диафрагмы к грудной стенке (признаки Мюсси). Нередко при базальном плеврите ошибочно ставится диагноз острого заболевания органов верхнего отдела брюшной полости и осуществляются необоснованные лапаротомия.

Течение «изолированного» сухого плеврита обычно непродолжительно (от нескольких дней до 2-3 недель). Длительное рецидивирующее течение заставляет подумать о туберкулезной этиологии процесса.

Под экссудативным (выпотным) плевритом условно понимают плеврит с жидким негнойным выпотом в плевральной полости, что, строго говоря, неверно, поскольку воспалительная экссудация характерна для любого плеврита, в том числе для фибринозного и гнойного.

В случаях, когда экссудативному плевриту предшествовал фибринозный, болевые ощущения ослабевают, сменяясь чувством тяжести, переполнения грудной полости. Постепенно нарастает общая слабость, появляется одышка. В других случаях указанные симптомы возникают без предшествующего болевого синдрома, исподволь, после периода небольшого недомогания и повышения температуры. Нередко отмечается сухой, по-видимому рефлекторный, кашель. При значительном накоплении экссудата появляется чувство нехватки воздуха в покое.

Больные принимают вынужденное положение, преимущественно на больном боку, ограничивающее смещение средостения. Появляются цианоз, набухание шейных вен. Отмечается ограничение дыхательных экскурсий на стороне поражения, а иногда выбухание межреберий и даже видимое на глаз общее увеличение объема гемиторакса. Кожа в нижних отделах груди бывает отечной, и ее складка оказывается более толстой, чем на противоположной стороне (симптом Винтриха). Пульс обычно учащен.

Перкуторные границы сердца и средостения смещаются в противоположную сторону. На стороне поражения в нижних отделах отмечается выраженное притупление перкуторного тона, имеющее дугообразную верхнюю границу, максимально возвышающуюся к задней подмышечной линии (линия Соколова — Эллиса — Дамуазо — A. Ellis, L. Damoiseau). Следует, однако, упомянуть, что, вопреки существующим представлениям, верхний край экссудата располагается все же горизонтально. Несоответствие объясняется тем, что перкуторная граница идет не по границе жидкости, а по уровню, на котором слой жидкости имеет толщину, достаточную для того, чтобы уловить притупление перкуторного тона. Эта толщина оказывается наибольшей в заднелатеральном отделе плевральной полости, где находится высшая точка притупления. Спереди и сзади от нее слой жидкости постепенно истончается, в результате чего точки, на уровне которых удается уловить укорочение перкуторного тона, располагаются все ниже.

Описывавшиеся старыми авторами тонкие перкуторные феномены, например треугольный участок ясного легочного звука между задним отрезком линии Дамуазо и позвоночником (треугольник Гарланда — G. Garland), а также треугольный участок притупления на здоровой стороне, примыкающий к нижнегрудному отделу позвоночника и диафрагме и обусловленный смещением нижнего отдела средостения (треугольник Кораньи — Раухфуса — Грокко — F. Koranyi. — Т. Grocco), в настоящее время потеряли практическое значение.

Считают, что свободный плевральный экссудат может быть определен перкуторно, если его объем превышает 300-500 мл, а повышение уровня притупления на одно ребро примерно соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл. При осумкованных плевритах границы выпота могут быть атипичными.

Дыхательные шумы над зоной притупления обычно ослаблены. В типичных случаях при большом выпоте над диафрагмой дыхание не определяется вовсе, несколько выше выслушивается приглушенное бронхиальное дыхание, а у верхней границы экссудата — крепитирующие хрипы и шум трения плевры, обусловленный соприкосновением покрытых фибрином плевральных листков. Впрочем, такая последовательность улавливается далеко не всегда.

Рентгенологическое исследование, как правило, делает диагноз вполне достоверным, хотя выпот объемом менее 300-400 мл может не выявляться и этим методом. При свободном выпоте обычно обнаруживается затенение с не вполне четкой, скошенной книзу и внутри верхней границей. Косое расположение верхней границы затенения объясняется той же закономерностью, что и дугообразность перкуторной линии Дамуазо. При небольших выпотах затенение занимает лишь реберно-диафрагмальный синус, причем купол диафрагмы, как правило, располагается высоко, а при очень больших экссудатах затенено все легочное поле и тень средостения смещена в противоположную сторону. Осумкованные плевриты различной локализации также дают характерные рентгенологические симптомы, описанные в руководствах по рентгенодиагностике.

При больших плевритах в период накопления экссудата нередко наблюдается снижение диуреза, тогда как во время рассасывания диурез повышен. В крови отмечается повышение СОЭ, иногда умеренный лейкоцитоз с небольшим нейтрофилезом, моноцитозом и эозинопенией.

Важнейшим диагностическим методом является плевральная пункция, которая должна осуществляться у всех больных с подозрением на выпот. Она позволяет окончательно подтвердить наличие жидкого экссудата и получить материал для исследования, имеющего большое диагностическое значение. При больших свободных выпотах пункцию осуществляют в седьмом — восьмом межреберье по задней подмышечной линии, а при осумкованных — место пункции намечают при многоосевом просвечивании в рентгеновском кабинете. После извлечения пунктата оценивают его общее количество, цвет, консистенцию и т.д., а затем подвергают тщательному лабораторному исследованию.

Для воспалительного экссудата считаются характерными относительная плотность выше 1018 и содержание белка более 3%, тогда как относительная плотность менее 1015 и содержание белка менее 2% свидетельствуют о транссудации. К сожалению, в значительной части случаев эти показатели попадают в неопределенный интервал (относительная плотность от 1015 до 1018 и белок от 2 до 3%). Определенное значение в заключении о характере плевральной жидкости имеет проба Ривальта (капля пунктата, опущенная в слабый раствор уксусной кислоты, при воспалительном характере выпота дает «облачко» помутнения вследствие выпадения в осадок серомуцина). Опухолевый генез выпота помогает установить реакции Вельтмана [Metzel W. В кн. Sylla А., 1978J.

При серозных и серозно-геморрагических выпотах посевы на обычные среды чаще всего не дают результата. Рост гноеродной микрофлоры в случаях, когда экссудат представляется мутным и дает белый осадок при отстаивании, обычно свидетельствует о начале развития эмпиемы плевры. Туберкулезную природу экссудата удается установить лишь при посеве его на специальные среды или же при заражении морских свинок, однако при этом удается получить положительный ответ лишь через месяц и более.

Ценные данные дает цитологическое исследование осадка. В начале процесса в осадке обычно преобладают нейтрофилы, которые в дальнейшем постепенно сменяются мононуклеарными клетками. Постепенное нарастание числа нейтрофилов и появление среди них разрушенных клеток свидетельствует, как правило, о нагноении экссудата, т.е. о начале развития эмпиемы. Преобладание эозинофилов свидетельствует об аллергическом плеврите лишь в случаях, когда одновременно имеется эозинофилия крови. Наконец, при плевритах опухолевого генеза в осадке можно выявить атипичные клетки и, как правило, большое количество, эритроцитов. Для транссудата характерен осадок с небольшим количеством клеток спущенного мезотелия.

Определенное значение для уточнения характера плеврита имеет торакоскопия, при которой визуальное исследование плевры дополняется биопсией и морфологическим исследованием измененных участков.

Дифференциальный диагноз экссудативных плевритов следует проводить в нескольких плоскостях.  Дифференцирование экссудата в плевральной полости от инфильтрации или ателектазирования легочной ткани проводится на основании хорошо известных физикальных и рентгенологических признаков, причем в сомнительных случаях решает пробная пункция. Вопрос о том, имеет ли накопление плевральной жидкости воспалительную или невоспалительную природу, должен решаться прежде всего клинически на основании исключения возможных причин транссудации (например, сердечной недостаточности), а также по наличию или отсутствию характерной для плеврита боли в начале заболевания и общей воспалительной реакции. Кроме того, большое диагностическое значение имеют упоминавшиеся выше лабораторные критерии исследования пунктата.

Дифференцирование различных видов экссудативного плеврита базируется на клинических и лабораторных особенностях последних. Парапневмонические плевриты обычно маскируются симптоматикой острой пневмонии и отличаются небольшим выпотом, клиническое и рентгенологическое распознавание которого, особенно при нижнедолевой локализации инфильтрата в легком, представляет нелегкую задачу. Целенаправленные поиски экссудата с помощью рентгенологического исследования и пробных пункций должны осуществляться особенно в случаях, когда в начале пневмонии отмечались выраженный болевой синдром и шум трения плевры. Просмотр плеврального экссудата в острую фазу пневмонии нередко ведет к тому, что в последующем происходит его нагноение и на фоне кажущегося выздоровления развивается метапневмонический плеврит, т.е. эмпиема плевры.

Для туберкулезного плеврита характерны относительно молодой возраст больных, туберкулезные контакты в анамнезе, интоксикация и умеренная температурная реакция в начале заболевания, положительные туберкулиновые пробы, характерные для туберкулеза изменения в легких и прикорневых лимфоузлах, положительные данные специального исследования экссудата на микробактерии и антитела к ним, длительное течение с формированием массивных шварт и т. д.

Экссудативные плевриты при эмболических инфарктах легкого (инфарктпневмониях), как правило, начинаются болевым синдромом. В дальнейшем нередко появляется экссудат часто геморрагического характера, который ввиду малого его количества нередко просматривается. Следует помнить, что повторяющийся геморрагический плеврит иногда бывает единственным признаком повторных инфарктов легких и предвестником последующих более тяжелых осложнений (массивная эмболия легочной артерии, вторичная легочная гипертензия).

Экссудативный плеврит опухолевого происхождения чаще всего наблюдается при гематогенной диссеминации рака легкого, метастазирования опухолей других локализаций, мезотелиоме плевры и т. д., причем нередко плевральная экссудация появляется раньше, чем распознается первичная опухоль, а при мезотелиоме плевры выпот является основным проявлением заболевания. Для карциноматоза плевры характерны болевой синдром, не исчезающий при накоплении выпота, и массивная экссудация, ведущая к расстройствам дыхания и кровообращения.

При блокаде метастазами прикорневых лимфоузлов или грудного лимфатического протока выпот может быть серозным или хилезным, а при карциноматозе плевры, как правило, бывает геморрагическим с наличием атипичных клеток в осадке. После повторного опорожнения плевральной полости геморрагическая окраска выпота иногда исчезает, а в дальнейшем экссудация может прекратиться вовсе в результате облитерации плевры опухолевой тканью. При неясном диагнозе рекомендуются тщательное рентгенологическое исследование после эвакуации жидкости, плевроскопия, плевробиопсия.

Ревматические плевриты наблюдаются чаще в детском и юношеском возрасте и характеризуются обычно небольшим накопленном экссудата после кратковременной симптоматики сухого плеврита. Экссудат обычно рассасывается под влиянием противоревматического лечения. Если атака протекает на фоне сердечной недостаточности или сопровождается экссудативным перикардитом, плевральный выпот может быть обильным, однако воспалительная его природа в этом случае не всегда очевидна.

Из системных коллагеновых заболеваний экссудативным плевритом чаще всего осложняется красная волчанка. Обычно плеврит при коллагенозах появляется на фоне других признаков основного заболевания, позволяющих правильно оцепить его природу, но иногда может оказаться первым проявлением болезни. Характерными считаются небольшие боли в груди и двусторонний необильный экссудат, богатый фибрином, в осадке которого можно обнаружить так называемые болваночные тельца и клетки Харгрейвса, позволяющие уточнить диагноз. Течение бывает длительным, иногда рецидивирующим, а после рассасывания жидкости формируются довольно массивные сращения.

Клиника гнойного плеврита (эмпиемы плевры) отличается рядом характерных особенностей. Симптомы метапневмонической эмпиемы возникают, как уже упоминалось, на фоне стихания признаков острой пневмонии. При этом у больного появляется или возобновляется боль в груди, ухудшаются общее состояние и самочувствие, температура вновь повышается до высоких цифр и нередко принимает гектический характер, сопровождаясь ознобами и потами. При массивном выпоте присоединяются признаки дыхательной недостаточности (одышка, вынужденное положение на больном боку). Больной теряет аппетит, быстро истощается. Кожные покровы бледнеют и приобретают землистый оттенок. При фискальном исследовании выявляются описанные выше признаки скопления плеврального экссудата, подтверждаемые рентгенологически, иногда болезненность межреберий.

В крови обнаруживаются нарастающая гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче — белок, а при длительном течении эмпиемы — цилиндры. При плевральной пункции получают мутную жидкость или же типичный гной, посев которого на питательные среды позволяет поставить этиологический диагноз и определить чувствительность возбудителя к антибактериальным средствам.

Эмпиема, осложняющая абсцесс или гангрену легкого, как правило, развивается в разгар заболевания, резко отягощая состояние больного. Прорыв гнойника в плевральную полость ведет к развитию пиопневмоторакса, а при наличии в тренирующем бронхе клапанного механизма пневмоторакс становится напряженным, что обусловливает быстро нарастающую дыхательную недостаточность и возникновение медиастинальной и подкожной эмфиземы, в результате чего состояние может стать критическим. Эмпиема при гангренозном абсцессе и гангрене легкого характеризуется зловонным сероватым экссудатом, содержащим некротический детрит, и особенно тяжелой интоксикацией.

Начало послеоперационной эмпиемы, обычно связанной с инфицированием плевральной полости во время вмешательства и/или длительным сохранением остаточной полости, заполненной экссудатом или кровью, может маскироваться остаточными проявлениями операционной травмы. Только тщательная ежедневная оценка динамики общего состояния, температуры, состояния белой крови, рентгенологической картины и результатов контрольных пункций позволяет своевременно распознать начинающееся осложнение. То же касается и эмпием плевры, связанных с повреждениями груди.

Опорожнение плевральной полости от гноя иногда может наступить в результате самопроизвольного его прорыва через грудную стенку (empyema necessitatis), но обычно это достигается в результате лечебных пункций или дренирования. Если после эвакуации гноя в процессе лечения не создаются условия для расправления легкого и облитерации плевральной полости, формируется хроническая эмпиема плевры, при которой легкое фиксируется швартами в частично спившемся состоянии, а в остаточной плевральной полости длительно течет нагноительный процесс, обостряющийся при нарушении оттока гноя через бронхокожные или бронхоплевральные свищи.

При небольших размерах остаточной полости и свободном оттоке гноя через свищи состояние больных может быть удовлетворительным, а наличие свища и та или иная степень ограничения дыхательной функции бывают единственными проявлениями заболевания. Однако при большой полости и постоянном или временном нарушении оттока из нее больные постепенно инвалидизируются. Имеющиеся постоянно или возникающие при обострениях лихорадка и интоксикация ведут к постепенному истощению. Пораженная половина грудной клетки уменьшается в объеме, межреберные промежутки сужаются.

Появляются изменения в паренхиматозных органах (токсический нефрозонефрит, амилоидоз почек). В частично или полностью спившемся легком прогрессируют необратимые фиброзные изменения (плеврогенный цирроз легкого), иногда формируются бронхоэктазы.